標籤: 預防感冒

1、有哪些疾病容易伴發慢性病貧血？

容易伴發慢性病貧血的疾病包括：①慢性感染：如肺膿瘍、肺結核、心內膜炎、盆腔感染、骨髓炎、黴菌感染及艾滋病等；②慢性炎症：如類風濕性關節炎、風濕病、系統性紅斑狼瘡、嚴重創傷、燒傷及血管炎等；③惡性腫瘤：包括各類癌症、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病及多發性骨髓瘤等；④其他：酒精性肝病，心力衰竭及栓塞性靜脈炎等。

2、慢性病貧血和繼發性貧血的主要區別是什麼？

慢性病貧血常伴有血清鐵低，總鐵結合力也降低，而儲存鐵是增加的，有鐵代謝的紊亂、細胞因子的干擾。而繼發性貧血僅有原發系統疾病的表現，而無鐵代謝紊亂、細胞因子的干擾。

3、肝病引起繼發性貧血的原因是什麼?

是由多種因素所致：①出血性：如肝硬化患者常伴門脈高壓而導致的食管靜脈曲張出血或痔出血；②凝血因子合成減少3脾功能亢進引起血小板降低可加強出血傾向；④營養不良性：恭弘=叶 恭弘酸儲備減少及攝入不足導致恭弘=叶 恭弘酸缺乏；⑤溶血性：由於血脂和紅細胞膜脂質增加，常合併有溶血。

4、腎性貧血的病因是什麼？

①紅細胞生成素（EPO）產生不足。EPO是促進紅細胞生成的主要激素，產生於腎臟，當腎臟廣泛受損時，EPO的產生減少；②晚期腎功能不全的患者血清中有紅系造血的抑制物；③紅細胞破壞增多；④血小板功能障礙引起的出血傾向；⑤甲狀旁腺功能亢進，可導致骨髓纖維化使紅細胞生成減少外，還能抑制骨髓紅系造血和加速紅細胞的破壞。

5、哪些內分泌疾病會伴發貧血?

①甲狀腺功能減退：由於甲狀腺素分泌減少，全身的代謝及耗氧量減低，腎臟產生的EPO亦減少而致貧血。另外，部分甲狀腺功能減退的患者存在胃壁細胞抗體和內因子阻斷抗體，可合併惡性貧血。②甲狀旁腺功能亢進：甲狀旁腺可抑制紅細胞生成，促使紅細胞破壞及導致骨髓纖維化，5%-21%的患者常會有輕至中度貧血。

6、如何治療繼發性貧血？

治療繼發性貧血的原則是：①治療原發疾病；②針對不同的貧血原因對症治療。

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首先還是來回顧一下昨天的習題。

正確答案是：C（功能層）

投票的人數不多，是不是我這個沒人看啊

不要吐槽我打錯字嘛。。。

我也是蠻拼的了。。

不惜變成一個美食節目，或者是吐槽大會。。。

好，馬上進入我們今天的學習哈。

上一期講完子宮內膜，那這一期就繼續深入，

就到了輸卵管部分了~~

好，就是圖上這個東西，

類似很長的觸手，

就是我們的輸卵管啦~?(^?^*)

那麼，輸卵管也有細分的喲！~

要說明的是，中間那條黑線是分割線……

因此輸卵管大致就分為這4部分：

①：間質部

②：峽部

③：壺腹部

④：傘端

來。來和我一起背誦！~

從子宮到卵巢的路程是：

間質部===峽部===壺腹部===傘端

從卵巢開始的路程是：

傘端—壺腹部—峽部—間質部

好。下面就進入緊張又刺激的答題時間了。

請看題目：

很久很久以前，有4個人ABCD在打麻將，打了好久，卻發現贏的都是A，輸的還是B，於是A便有了小脾氣了，其他2人C和D都勸A以和為貴嘛，但A不聽，依舊贏得落花流水，B都要氣炸了，好好的朋友們，怎麼就變成這麼心胸狹窄呢？不就錢嘛，原來錢真的可以看清一個人的。

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惡性腫瘤尤其是乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，8個女性中，就有1個在她的一生中面臨乳腺癌的風險。隨着乳腺癌治療手段的提高，比如手術、化療、放療、激素治療和分子靶向治療，乳腺癌的生存率明顯提高。

乳腺癌經典的藥物治療包括化療藥物和分子靶向藥物對心臟有一定的毒副作用，主要是心臟損傷。表現為乳腺癌治療期間發生胸悶氣喘及雙下肢水腫等心力衰竭的臨床癥狀，或無癥狀但左心室射血分數<45%，或較基線值下降幅度>15%。

常見的乳腺癌化療和分子靶向治療藥物對心臟毒副作用發生的情況：

1.化療藥物是蒽環類如多柔比星和表柔比星：多柔比星導致左心室收縮功能異常的發生率為7%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為3%；

2.分子靶向藥物如曲妥珠單抗（赫賽汀）：單用赫賽汀導致左心室收縮功能異常的發生率7%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為5%；

3. 兩組合用：多柔比星和赫賽汀續貫治療時心髒的毒副作用明顯增加，合用導致左心室收縮功能不全的發生率為28%，有心力衰竭臨床癥狀的發生率為19%。

前幾天門診來了個漂亮的中年女性，主要癥狀是胸悶氣喘，活動后加重，夜間有胸悶氣喘加重憋醒，必須坐位后才能好轉，雙下肢有輕度水腫。單從臨床來判斷她得了心力衰竭。但是她沒有高血壓、糖尿病、高脂血症和甲狀腺疾病病史，沒有大量飲酒和吸煙病史，最近也沒有感冒和腹瀉等導致病毒性心肌炎的表現。

她來門診的目的是問我：乳腺癌的化療和靶向治療能否繼續？我給她先做了體格檢查，發現她的心率很快，心臟奔馬律，雙肺底有明顯的濕性啰音，雙下肢輕度水腫，所有的表現都支持她有明顯的心力衰竭。

我詢問了她乳腺癌的治療情況，因為她是浸潤性乳腺癌合併HER-2陽性，這種情況常規的治療是先用多柔比星為主的化療方案，化療結束後用分子靶向藥物赫賽汀使用1年。但是現在她出現了明顯的心衰癥狀，我趕快叫停了後續的靶向治療，收她到心臟科住院。

住院后結合一系列的檢查，心臟超聲提示心臟明顯擴大，心臟收縮功能明顯下降，左心室射血分數只有36%（左心室射血分數正常是55%以上，值越低說明心臟收縮功能越差），同時血清血腦利鈉肽明顯，也提示心力衰竭。

化療導致的心肌損傷和心功能下降的診斷和治療：

1. 化療期間需加強癥狀、體征、心電圖和常規心臟超聲的監測，但是出現心電圖和心臟超聲明顯異常時，患者病情一般已比較嚴重，所以探索早期的診斷方法非常重要，比如心臟超聲對心肌變應力的檢測，結合血清肌鈣蛋白T和腦利鈉肽的檢查，做到早期及時的診斷是提高預后的最佳方法；

2. 立即停止化療和靶向藥物治療；

3. ABCDE五步法來預防乳腺癌倖存者的心臟疾病：

A: 認識到心臟疾病的危害；

可使用阿司匹林一級預防。

B: 控制血壓。

C: 控制血脂。

D: 飲食和體重的管理；

盡量減少放療和化療藥物的劑量；

糖尿病的預防和治療；

戒煙。

E: 運動；

定期檢查心電圖和心臟超聲。

4. 對於有心力衰竭癥狀的，首先是利尿劑治療，改善癥狀；

5. 然後採用“金三角”治療方案，血管緊張素轉換酶抑製劑（或血管緊張素受體拮抗劑）、倍他受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑；醛固酮受體拮抗劑（國內主要是螺內酯 20mg/片 一天一次），而血管緊張素轉換酶抑製劑（或血管緊張素受體拮抗劑）、倍他受體阻滯劑最好慢慢調整藥物的劑量到目標劑量或最大耐受劑量；

6.  可以使用心肌能量代謝的藥物比如曲美他嗪；

7.  注意休息。

乳腺癌的化療會導致心肌損傷和心力衰竭，其他惡性腫瘤的治療比如惡性淋巴瘤也會導致類似的情況。但是我們不能就因此否定化療在惡性腫瘤治療中的地位，因為毋庸置疑的是：化療確實減少了複發和轉移率，降低了死亡率。

所以對於惡性腫瘤化療的副作用，不要因為恐懼一味排斥化療，應該在正規的醫院接受正規腫瘤科醫生的治療，在治療過程中加強監控，解決問題才是正確對待化療的方式。

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編輯語：一般咳嗽了，我們都會以為是呼吸系統的疾病，怎麼有人就成了心臟病呢？還差點要了命！這可不是危言聳聽，面對這小小的咳嗽咱們也不能掉以輕心。@劉燕榮醫生 提醒這四種情況一定得注意！原文如下：

咳嗽——小心“心臟病”來襲

咳嗽是人體清除呼吸道內的分泌物或異物的保護性呼吸反射動作。咳嗽大多數情況是由呼吸科疾病引起的，比如感冒后咳嗽、咽炎、氣管炎、肺炎、肺結核、支氣管哮喘和肺部腫瘤等，但是需特別提醒注意的是，咳嗽也可能是心臟病的癥狀！主要有以下四種情況：

1、心力衰竭

如果是乾咳，活動后加重，伴有氣喘，尤其夜間平卧位咳嗽明顯，坐起后好轉，甚至咳嗽伴有粉紅色泡沫樣痰，需要警惕心力衰竭的可能性。

心力衰竭患者出現咳嗽的原因主要是肺淤血。前幾天，我接診了一位咳嗽的老太太，當地醫院的呼吸科醫生給她開了幾乎所有可以治療咳嗽的藥物，甚至考慮她有哮喘，激素都用上去了，她的咳嗽仍然沒有好轉。經仔細詢問老太太咳嗽的特徵，夜間平卧后咳嗽明顯，結合肺部和心臟聽診，我判斷老太太是心力衰竭引起的咳嗽，檢查心臟超聲提示心臟明顯擴大，心功能下降，最後確診為心力衰竭。給這個患者使用利尿劑，緩解肺淤血后，咳嗽就明顯緩解了。心力衰竭是比癌症還兇險的心血管疾病，警惕心力衰竭導致的咳嗽非常重要。關於心力衰竭的知識，可參閱我寫的相關科普文章：談談心力衰竭的規範性治療

2、左心房增大或者肺動脈增粗

如果患者咳嗽為刺激性乾咳，伴有聲音嘶啞，排除了肺癌壓迫上呼吸道梗阻導致的疾病後，要考慮左心房增大或者肺動脈增粗壓迫喉返神經導致的，可以做心臟超聲明確診斷。左心房增大最多見的是風濕性心臟病二尖瓣狹窄；肺動脈增粗多見於肺動脈高壓或者肺栓塞。

3、早搏

早搏的癥狀一般表現為心慌或者心悸，但是早搏多的人不一定有癥狀，早搏少的人有明顯癥狀的反而不少，甚至出現每一次早搏都能感覺到心慌或心悸的。有一些病人的早搏，沒有心慌的癥狀，僅表現為咳嗽，早搏一次咳嗽一次，這種咳嗽一般是乾咳。如果只到呼吸科看咳嗽，可能會漏診早搏，咳嗽也會因此長治不愈。這個種情況聽診時出現早搏，同時聽到患者咳嗽就可以診斷，檢查心電圖和24小時動態心電圖可以確診。

4、使用血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）引起的咳嗽

血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）是一種常用的降壓藥物，在降壓的同時可以保護心臟、腎臟和抗動脈粥樣硬化等作用。但有一部分病人服用這種降壓葯后，長期咳嗽，咳嗽葯吃了一大把，都沒什麼效果。我見過最誇張的一個病人，咳嗽了整整六年，自己到藥店買咳嗽葯吃，還服用了各種偏方，效果都不理想。直到有一天，到醫院里來開苯那普利，想順便開點咳嗽葯，這才找到真正導致咳嗽的原因，醫生給她換用了其他種類的降壓藥物。血管緊張素轉換酶抑製劑（化學名后帶有XX普利的），引起的咳嗽一般是刺激性乾咳，停用或者換用其他種類的降壓藥物后咳嗽好轉，代表藥物有苯那普利(洛汀新)、培多普利（雅思達）等。

綜上所述，咳嗽也可能是心臟病的癥狀。如果經呼吸科醫生治療后，咳嗽仍然不見好轉，不妨找心臟科醫生再看看。建議找有經驗的醫生，仔細講述病史，仔細聽診心肺，很多時候靠簡單的病史和體格檢查，配合心電圖和心臟超聲，就能找到心臟源性的咳嗽，對症治療。

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寶寶定期檢查眼睛的重要時間點

1

—零歲之前

早產以及低體重的寶寶在出生后4-6周，或者矯正胎齡31-32周要檢查視網膜。

2

—一歲之後

從一歲開始，所有寶寶都要接受手持驗光儀的檢查，每年一次。眼科醫生會告訴您寶寶的遠視度數和散光度數。

父母都近視的寶寶，格外要注意遠視度數的變化。因為兒童的遠視度數是每年減少的，但如果每年下降超過25度，很可能攜帶近視基因。

3

—三歲時

三歲時，寶寶要學習識別視力表。3歲寶寶不戴眼鏡的視力應該在0.3以上。如果低於0.3，需要看眼科弱視門診。

4

—五到六歲

五到六歲時，寶寶的遠視度數應該在100度左右，如果低於75度，意味着容易近視。

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骨關節炎（Osteoarthrosis，簡稱OA）是中老年人最常見的疾病和主要致殘原因，嚴重影響病人生活質量和社會生產力。隨着人口老齡化的進程，眾多國家已經進入了老齡社會。我國現有60歲以上人口數量超過1.3億人，據預計到2015年60歲以上人口總數將突破2億。根據WHO的估計，全世界60歲以上的人口中有10%患有OA， OA患者80%有行動障礙，25%不能從事日常活動。有關報道20歲年齡組OA的發病率僅為20%，而70歲年齡組則為85%。有統計資料显示，美國約4，000萬成人患關節炎，其中OA佔43%，65歲以上的人群中90%的女性和80%男性患有此病。隨着世界人口老齡化的日益增加，OA的發病率在全球範圍內呈現逐年上升的趨勢，老年退行性關節疾病已成為當今醫學研究的最重要課題之一。加強對老年性骨關節疾病研究，有利於改善老年人生活質量，促進社會經濟發展，提高民族健康水平。

第一節骨性關節炎的病因

骨性關節炎（簡稱OA），1890年Garrod首先提出，當時認為此類疾病是由於骨關節的炎症過程而導致骨關節的功能改變，並將其定義為骨關節炎。

骨性關節炎是一種老年人的慢性退行性骨關節疾病，以關節軟骨的退行性變伴半月板和滑膜病變為主要病理特徵改變的疾患。OA的確切病因仍然不明確。目前認為與年齡、机械磨損、撞擊因素有關，研究發現與免疫反應、自由基、骨內壓增高和細胞因子等因素也有關，目前仍在進一步研究之中。

年齡因素是OA的重要因素，因為隨着年齡的增長，關節軟骨退變，含水量減少，粘彈性降低，抗撞擊和抗磨損能力下降，關節軟骨的退變將不可避免。

目前大多數學者認為，儘管關節軟骨的耐磨性能較強，但其抗撞擊的能力較差。關節軟骨的生理性退變只是OA發生的潛在誘因，非決定性因素。關節軟骨損傷與年齡和運動量成正比，年齡越大、積累性損傷越多，關節軟骨退變程度越重。軟骨損傷后，對机械性、積累性、反覆的微小撞擊的抵抗能力下降，可加重關節軟骨的退變，導致軟骨表面或深層損傷，由此形成惡性循環使損傷進一步加重。

有人提出OA與骨內壓增高有關。有研究表明OA病人的軟骨下骨內壓增高，骨組織在過高的內壓作用下可發生壞死，壞死的骨小梁在吸收重建過程中，使軟骨下骨的硬化梯度增加，吸收振蕩的能力下降，從而使軟骨受力不均，局部的壓力大,導致或加重軟骨的損傷。

免疫反應是近幾年提出的新的學說。在OA的研究中發現當机械因素去除后，OA的進展並沒有停止，OA病人臨床癥狀反覆出現，難以用單純机械外傷原因解釋。病人關節反覆腫脹、滑膜炎癥狀明顯，推測OA的發生可能與免疫反應有關。

Donohue的“隱蔽抗原”學說認為，損傷的軟骨使正常狀態下隔離於機體自身免疫監視系統的成分暴露，作為抗原刺激物而發生自身免疫反應。Cooke等在OA病人的病變軟骨部位檢測到抗I型膠原的免疫球蛋白和補體C3，從而使“免疫病因說”有了更強的說服力。

自由基是指帶有不成對电子的分子、原子、原子團和離子。Pelletier等證實，受到破壞的關節軟骨產生的碎片，能刺激關節滑膜中的吞噬細胞產生大量氧自由基。氧自由基可攻擊軟骨細胞膜，使軟骨細胞形態改變，功能受損，合成、分泌蛋白多糖及膠原蛋白受阻，引起軟骨基質的生理功能變異。

細胞因子與OA的關係是目前OA病因學方面研究的熱點。有人報道在OA患者的關節滑液中IL-1（白細胞介素1）、TNF（腫瘤壞死因子）等細胞因子的水平明顯升高。1983年Wood等首先報道了在骨關節炎和類風濕性關節炎患者的關節滑液中檢測到了高水平的IL-1。IL-1主要由滑膜組織的襯裡層細胞及軟骨細胞分泌。經免疫組化方法研究發現，正常情況下，只有少數位於軟骨表層的軟骨細胞呈現分泌IL-1的陽性反應，而OA軟骨組織的中、上層細胞及基質都显示出IL-1強陽性反應。另外，在OA骨贅組織中膜內成骨有關的成骨細胞內也發現有IL-l mRNA的表達，提示IL-l可能直接參与了骨關節炎的病理過程。

OA關節軟骨的超微結構變化較複雜，既可見到軟骨細胞的固縮、碎裂、壞死，又有部分軟骨細胞的代謝活性增強，表現為細胞內粗面內質網、高爾基體和大量微絲的出現，軟骨基質中膠原纖維排列紊亂，有鈣鹽結晶顆粒沉積。OA關節軟骨的退變除了引起自身生物學性能和力學性能的改變外，也不可避免地影響到軟骨下骨。軟骨下骨組織在承受較高的壓應力傳導情況下會發生微骨折，繼發骨小梁壞死而形成骨囊性變。在骨組織修復改建過程中，軟骨下骨在修復自身破壞和軟骨缺損時會形成骨贅。軟骨和骨的破壞又可形成關節內的微小遊離體，刺激滑膜發生炎症。

第二節 骨性關節炎的臨床診斷

骨性關節炎的臨床診斷包括全面的病史採集、體檢和對病情的全面評估。首先應詢問病變的持續時間和嚴重程度。疼痛癥狀開始時一般比較隱匿，在病人看醫生之前，癥狀多已經持續數月。患者往往因久站、行走或者跑步不適，通常在休息后癥狀緩解。隨着病變程度加重，日常活動和睡眠都會受到影響。除了疼痛之外，關節內還有研磨感和彈響。軟骨、半月板損傷或遊離體，會造成“絞鎖”癥狀，往往影響關節屈曲、下蹲活動。通過查體進一步明確膝內、外側和前方間室是否受累，膝內翻對線不良比膝外翻更常見，站立位下肢力線改變及屈曲畸形常預示膝關節嚴重受累。關節線間隙壓痛，McMurray試驗一般可以引出受累間室的不適感。大部分病人的韌帶是穩定的，但是排除潛在的韌帶不穩很重要。

以髕股關節和脛、股關節負重狀態疼痛為主，特別是行走、上下樓、下蹲起立時疼痛加重，行走時可突然疼痛、打軟腿或跌跤。軟骨剝脫、軟骨下骨裸露，是受到壓力的刺激導致股四頭肌反射性、痙攣性緊張，由於半月板磨損和軟骨損傷，可發生絞鎖癥狀。由於髕骨的軟骨磨損，軟骨下骨裸露，反射性引起股四頭肌痙攣，故髕骨推移活動受限，髕骨研磨試驗陽性。由於滑膜增生肥厚、充血水腫，滑膜組織嵌入關節間隙，可發生關節腔腫脹、疼痛和功能受限。體形肥胖者多伴有膝關節內、外翻畸形和髕骨半脫位，站立位X片應力側關節間隙狹窄，軟骨下骨硬化或增生。

查體發現膝內翻畸形或外翻畸形，站立屈曲畸形,膝關節屈伸活動可觸及摩擦感或聽到捻發樣或撕裂樣摩擦音，關節間隙及髕骨緣壓痛，髕骨推移活動受限，髕骨研磨試驗陽性，膝關節浮髕試驗陽性。長期理療的患者，膝關節周圍皮膚色澤改變，呈斑片狀，皮膚呈花豹皮樣改變。蹲下起立十分艱難，需兩手扶地支撐。

膝關節的影像學檢查有助於臨床診斷和了解確定關節軟骨病變的程度。在軟骨病變的早期，X線檢查包括負重位膝關節前後位（PA）正位片，膝關節負重狀態下屈曲20°－30°X線片。PA屈曲位像比膝負重伸直位像，可以清楚地显示關節間隙變窄、兩側不等寬、脛骨棘銳利、關節邊緣變平、軟骨下骨硬化或囊性變、膝關節內翻或外翻畸形，軟骨下骨硬化、脛骨髁間棘變尖、骨贅形成和股骨髁間窩狹窄、脛股關節緣唇樣增生，髕股關節半脫位，髕骨上、下極骨贅形成等放射學特徵。通過膝關節負重位X線評估脛骨和股骨的力線，但評估机械軸線則需要下肢全長X片。

核磁共振（MRI）為無創檢查，當放射片上沒有显示關節間隙狹窄改變之前，即關節軟骨病變的早期，質子密度脂肪－飽和快旋迴聲（PDFSE）以及三維梯度回聲（3D SPGR）掃描，MRI可清晰的显示軟骨改變。

第三節、選擇性有限化關節鏡清理治療骨性關節炎

骨性關節炎的治療分為保守治療和手術療法。保守治療以全身用藥和關節內局部用藥為主。早期OA患者，可對症給予口服消炎鎮痛葯或活血化瘀的藥物治療，以達到改善癥狀、提高生活質量的目的。關節軟骨保護劑透明質酸關節內注射有一定的效果。

對於關節疼痛、腫脹明顯，行走功能障礙，MRI显示有軟骨破壞，關節內有遊離體、骨贅增生或伴有半月板損傷的OA病人，則應求助於外科手術。外科治療OA的手術方法有關節鏡清理術、軟骨全層損傷區鑽孔減壓微骨折術、脛骨高位截骨矯正力線術和人工關節置換術。軟骨細胞移植、生長因子及凝膠載體的應用，均處於研究和嘗試階段。

關節鏡清理術可採用硬膜外麻醉或局麻。局麻應用2%利多卡因20ml+生理鹽水40mm＋0.1%腎上腺素液0.1ml作為混合液，分別注射於手術入口和關節腔內，進行局部浸潤麻醉，10分鐘后可以進行手術。為維持術中視野清晰，生理鹽水3000ml+0.1%腎上腺素注射液1ml作為灌注液，可免除止血帶控制下手術。按順序進行關節鏡檢查，全面了解關節內病變情況,進行關節鏡下手術。

關節鏡下可見關節內為懸浮的顆粒，髕股關節滑膜組織增生肥厚，軟骨碎宵，髕上囊有的呈白色細長的纖維狀絨毛，有的滑膜血管迂曲充血，水腫的滑膜組織呈紡錘狀、葡萄狀等滑膜異常改變。股骨髁間窩狹窄，軟骨剝脫，軟骨下骨裸露，凹凸不平，軟骨損傷相對應的部位的半月板磨損。半月板損傷又可加重軟骨磨損，半月板損傷的程度與軟骨損傷的程度成正比。軟骨與半月板損傷兩者互為因果，相互影響。半月板磨損后毛糙變薄、纖維增生，遊離緣呈犬齒樣殘缺，可刺激滑膜增生，引起膝關節疼痛或絞鎖癥狀。髁間窩或髕上囊有形態不同的遊離體，是誘發絞鎖癥狀的常見原因。

關節鏡下清理方法較多，一般採用射頻氣化或刨削打磨術處理半月板損傷的遊離緣，修整其殘端。半月板前角血運相對較好，有癒合的可能，原則上盡可能保留，盡量避免切除。有的前角呈百恭弘=叶 恭弘窗樣或束狀纖維樣損傷，但半月板的體部和后角正常者，可以採用射頻皺縮，使損傷創面平整，同時將撕裂的半月板前角採用从里向外的方法縫合，術后制動4－6周。保留半月板對防止軟骨損傷具有重要的作用。

關節軟骨退變以髕骨、股骨髁和脛骨平台負重區為甚，表現為皺紋狀膨脹隆起、軟骨龜裂、斑片狀剝脫，軟骨下骨裸露。股骨和脛骨關節面的運動軌跡凹凸不平，往往繼發或加重半月板的磨損。切除或修整破裂的半月板，磨削影響關節活動的骨性阻擋，解除關節絞鎖因素和功能紊亂，對阻斷炎症過程的惡性循環，改善臨床癥狀具有重要的價值。

全層軟骨損傷範圍小於2cm，可應用軟骨下骨鑽孔的方法，可以形成纖維軟骨。如廣泛的軟骨退變，目前尚無良策挽救，僅將不穩定的遊離緣清理修平即可，不可進行大範圍的廣泛刮除或清理，否則臨床癥狀必然加重，難以恢復正常。

股骨髁間窩狹窄與脛骨髁間棘增生的骨贅撞擊，可影響膝關節伸膝功能。臨床表現為膝關節屈曲畸形，站立位膝關節不能完全伸直，膝關節呈拱橋樣，同時伴有膝關節內翻或外翻畸形。由於膝關節負重點和應力后移，加重了半月板后角和股骨髁軟骨磨損。關節鏡下動態檢查發現脛骨骨贅撞擊髁間窩，ACL受髁間窩骨贅的嵌壓和磨損發生退變，失去光澤，變形變細，呈束狀散開。咬除或磨削增生的骨贅進行股骨髁間窩擴大成型，使髁間窩空間擴大，直至撞擊消失和伸膝功能明顯改善，ACL不受磨損為止，用射頻汽化進行創面止血，射頻皺縮散開的呈束狀的ACL纖維，恢復其張力。我們發現股骨髁間窩擴大成型和脛骨骨贅切除之後，膝關節內翻或外翻畸形也得到了相應的改善，這可能是與髁間窩與脛骨骨贅增生后形成的撞擊點偏移，導致了力線改變，加重或誘發了膝內翻或外翻畸形。

有人認為膝關節骨性關節炎，髕外側支持帶緊張，限制了髕骨在髕股關節運動軌跡的正常活動，進一步增加髕-股關節的壓力，導致髕股關節軟骨磨損，使臨床癥狀加重。Merchant(1974),首先報道了髕外側支持帶松解術，Breitenfelder(1987) 進行了長期的隨訪，有效率58%。Fulkson等（1986）提出選擇髕外側支持帶松解術主要根據膝關節癥狀，X線片出現髕骨傾斜，髕外側骨贅形成等。Henry等（1986）認為術前詳細了解病史和物理查體，是選擇手術適應症的重要依據。Kolowich 等對202例髕外側支持帶松解患者進行長期隨訪，比較有效組和失敗組術前物理查體情況，他發現髕骨傾斜試驗是影響最終治療效果的重要體征，其次是髕骨內移試驗，X-線檢查的結果對治療效果的影響不大。筆者認為對於年齡較輕、關節軟骨磨損不十分嚴重的患者，早期進行髕外側支持帶松解術是緩解因髕外側壓力增高引起疼痛和減輕關節軟骨磨損的有效方法。但是，如果患者高齡，軟骨磨損相當嚴重，並且已經形成了明顯的運動軌跡，髕外側支持帶松解術，可能會加重臨床癥狀，不利於功能恢復，不應作為常規，應根據具體情況而定。

Friedman等報告關節鏡清理術治療骨性關節炎的療效，60%的病例獲得功能改善。他們發現患者年齡對手術療效有直接影響，40歲以下者86%可獲改善，而40歲以上則僅53%改善，Bert報告關節鏡清理術的優良率為50%～76%。 OA是一種老年性、退行性改變，任何一種方法均無法阻止老化。所謂關節清理術只是相對而言，不可能逆轉已經形成的關節退變，清理和修整不穩定的軟骨創面，解除運動軌跡的阻擋和撞擊，清除關節內致痛因子、軟骨降解微粒、大分子成分、關節軟骨磨損后的碎屑和微結晶、炎性因子和致痛物質，有利於功能恢復。

術后療效欠佳的因素除了高齡關節軟骨退變較重，膝內、外翻畸形下肢力線改變外，與手術創傷的大小有直接關係，手術創傷越大療效越差，創傷小有利於功能康復。因此，我們提倡局麻關節鏡下選擇性、有限化微創清理術，不要過多的干擾關節內組織。

為便於鏡下觀察，可刨削遮擋視野增生肥厚的滑膜組織，不作廣泛清除。切除股骨髁間窩和脛骨髁間德骨贅增生，解除髁間窩狹窄；修整磨損的半月板和軟骨缺損區，清除關節內剝脫分離和不穩定的軟骨碎片，取出遊離體，磨削高低不平影響關節活動的骨性阻擋，清除關節內致痛物質，大量生理鹽水沖洗。如果下肢力線有異常改變，可通過截骨術減輕關節表面的應力，解救受損的關節面，如脛骨高位截骨。

術后冰袋冷敷患膝24～48小時可達到止血、止痛目的。術后腫脹明顯者應抽出關節腔內積血、積液，7－10天後關節腔內注射透明質酸鈉。術后膝關節股四頭肌功能練習，有利於功能恢復。

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這是一次曠日持久的

尋醫之旅

曄問

問尊嚴，問名聲

問靈魂，問態度

……

READ ON

「

郭志勇

拉住墜落者的手，

讓他們恆久安寧

」

人 物 介 紹

郭志勇，醫學博士，主任醫師、教授，博士生導師。第二軍醫大學附屬長海醫院腎內科主任，現任中華醫學會腎臟病學分會委員，全軍腎臟病專業委員會副主任委員，上海腎臟病專科分會委員會副主任委員，中國醫師協會腎臟內科醫師分會委員，中國中西醫結合腎病專業委員會常務委員，全軍血液凈化專業委員會常務委員，華東腎臟病協作組常務委員，上海市腎病臨床康復醫學專業委員會副主任委員，上海市腎臟病臨床質量控制中心專家委員會委員，上海市血液透析質量控制中心專家委員等。榮立個人三等功1次，評為“優秀科主任”，獲軍隊優秀專業技術人才崗位津貼。長期主要從事於慢性腎臟疾病早期綜合防治、梗阻性腎病、腹膜透析、腎移植。主編專著3部，在國內外核心雜誌上發表論文200餘篇，分別獲國家自然科學基金、軍隊“十一五”科研基金、上海科委基礎研究重點項目、上海市科委中藥領域科技支撐項目、上海市教委科研創新重點基金、上海市自然科學基金等多項基金資助，獲軍隊科技進步二等獎一項、科技進步三等獎二項、軍隊醫療成果二等獎一項、軍隊醫療成果三等獎二項。

採訪筆記

“從前是個霹靂火的性子，科室同事被病人欺負了，甚至會以牙還牙，現在不會了，會想對方的難處，會撫慰同事的情緒，我想，這是歲月神偷，把稜角偷沒了。”他笑說。

長海醫院腎內科主任，主任醫師郭志勇，現任中華醫學會腎臟病學分會委員，全軍腎臟病專業委員會副主任委員，上海腎臟病專科分會委員會副主任委員，中國醫師協會腎臟內科醫師分會委員，中國中西醫結合腎病專業委員會常務委員，全軍血液凈化專業委員會常務委員，長期主要從事於慢性腎臟疾病早期防治、腹膜透析、梗阻性腎病及腎移植等臨床工作。

慢性腎病十分之一的患病率，他說了這個数字，令我驚訝。“只是很多人不以為意，生活方式和環境因素，都是誘因。”

去過香港，學會了隨訪制度，等2008年晉陞科室主任，他明確了慢性腎病管理平台和腹透與血透兩个中心的發展思路。“門診量12萬一年，但是我們只有33張床位，周轉量極大。”

他坦言，慢病是一架下滑的滑梯，腎臟病誘發因素控制好了，下滑趨勢平穩，十年二十年安全度過，要是不加控制，那就一落千丈，“慢病管理不僅是醫生的事，也更是患者自己的事，餘生和病魔朝夕相處，看誰耗得過誰了。醫生做的，就是竭盡全力拉住他的手，讓他下滑慢一些，再慢一些。這就是殘酷。”

直到現在，想起老主任崔若蘭教授的嚴厲，他都不由自主打了“冷戰”，“我是她博士生開山弟子，和老師說話，彙報工作，永遠是想好了再說，論文沒有五遍謄寫是絕對通不過的，那時候總是噤若寒蟬。”他記得，跟教授一次查房，有同事電話響起，跑到一邊去接，教授大怒，把病歷嗖的一聲往空中一拋，“查房還接電話，你別跟我了！”在場醫生面面相覷，不敢出聲。從此，他養成了習慣，查房不接手機，全院都知道了他這個習慣，“被嚇出來的。”

他說，最遺憾是在孩子成長中的缺位，“孩子有學習困難，我推給妻子，妻子推給我，妻子也是醫生，我們都在忙自己的課題，不到晚上十二點是不能就寢的，孩子就任其發展了，好在，這樣的孩子非常獨立，且學習很優秀，但他不願做醫生。”

他說，醫學的核心價值是防範，不得病才是王道，做科主任以來，主持過多次篩查工作，“上醫治未病”才是最有意義的。

空閑時，他打籃球，看比賽，他是三分球高手，NBA庫里是他最欣賞的，“我喜歡他的出手， 很多人說庫里的投籃很怪異，模仿的動作更是千奇百怪。其實，庫里在大部分時間里的投籃動作非常，非常規範！跟其他著名投手如雷迪克、諾瓦克、科比、喬丹一樣，只是他的出手速率特別快。”

我說，很多玩野球的人是不懂得保護對手的。尤其一些不懂規則瞎积極的，他們停不住的時候，往往會讓腳留在你落地的點上，或者你剛落地就給你撞飛了。像庫里這種投籃，你上升時球出手，那麼下降時，你有的是時間來思考一下你落地之後的人生了。

他點頭稱是，我想，一個神投手留給他的烙印，不止是球場上，還在於他對他這份工作的理解，未雨綢繆，积極面對即將來臨的墜落。

1共同成長

郭志勇出生於一個軍人家庭。高考那年，他其實最初更嚮往進入復旦、交大這樣的名校。然而命運是這樣安排的：幾個同是軍人家庭出身的同學，拉着他一塊報了第二軍醫大學，同學名落孫山，他卻陰差陽錯提前被錄取。

這個結果讓他詫異。不過想到自己即將成為一名軍人，穿着軍裝，英氣凜然，別人投過來羡慕的目光，郭志勇心裏也湧起一陣自豪感。

當然，軍校的生活並不輕鬆。每天早操、行軍、實彈射擊訓練，定期野外拉練，生活條件也很艱苦，吃飯就坐在一個小馬紮上，捧着碗吃，晚上就睡在硬邦邦的木板床上。

軍校生涯的艱苦，沒有使郭志勇感到苦不堪言，而是讓他鍛煉出了強健的體魄和堅強的意志。“這對一個醫生來說至關重要。雖然天天訓練非常辛苦，但是意志力和體能，對後來我臨床上的工作有很大幫助。”

1990年大學畢業之後，郭志勇留在了長海醫院腎內科。第二軍醫大學附屬長海醫院腎內科、內分泌科成立於1975年，當時的科主任是著名腎臟病專家崔若蘭教授。1987年，崔教授創建了長海醫院腎內科，並任腎內科第一任主任。所以郭志勇剛剛入科時，是和科室一同成長的。

當時長海醫院腎內科剛創建幾年，床位只有十幾張，病人不多，透析條件也很艱苦。在醫院中，腎內科位於一樓第三排的西側，被大家戲稱為“三下西”的地方。崔若蘭教授學識淵博，為人嚴謹，學生們都要提前想好要彙報什麼事，才敢敲門進她的辦公室。“交”的文章，她每一個字、每一個標點都細細改過，反覆幾次，一篇文章至少要重新用文稿紙謄寫五六遍才算過關。

崔教授的習慣是，每天四五點鐘起床讀書，7:30之前到醫院，晚上6點以後下班回家。大家以她為楷模，只敢上班更早，下班更晚。“如今她現在八十歲了，每周三上午還在主持疑難病例查房，平時也出特需門診。從她的作風中，我們學到了很多，每個人都從內心裏敬重她。”

1994年開始，郭志勇師從崔若蘭教授攻讀碩士、博士學位，他也是崔教授的第一位博士生，對於這一點，他感到非常自豪。

2肩負重擔

2000年，博士生畢業的郭志勇被公派到香港學習腹透管理。長海醫院早在1975年就開展腹膜透析，多年來積累了不少經驗，病人數不少，但是因為腹透之後的併發症等原因，掉隊率也很高。這讓大家意識到了腹透管理的重要性。郭志勇的老師是國際腹膜透析學會主席、香港腎科學會主席盧維基教授，尤其以腹透聞名醫學界。

半年的學習過程，郭志勇收穫非常大，他不僅主刀了腹透手術，並且參与了腹透手術后的隨訪、管理，也在心裏埋下了一種腹透管理的情結。香港的腹透管理團隊中，有醫生，有護理，有營養師，他們會對病人進行定期的術後跟蹤，腹透評估，並且每個月開展腹透例會，進行病情討論。

郭志勇回到上海后，借鑒香港的腹透管理模式，在國內較早地建立了腹透隨訪中心，從2001年正式啟動，讓病人定期回到醫院，做一些檢查評估。目前，長海醫院有腹透隨訪病人近400人，因為隨訪及時、腹透管理水平較高，掉隊率很低。為了讓在家自己做腹透的病人做好併發症管理，他還特意編寫了一本《居家腹膜透析指南》，讓病人在家裡就可以進行翻閱，參考。

2008年，郭志勇接任了長海醫院腎內科主任，在此之前，腎內科實際上經歷過一次低谷。這時擔子交到了他身上，需要更加努力地打拚。首先，他明確了管理制度，包括請銷假、外出學習、每年的醫教研任務等，獎懲分明，毫不含糊，公平公正，嚴格執行；每周一晚上7點開始的“科會”，也是這時候開始的，主要內容是學術講座，病例討論，病理讀片，文獻讀書報告等，往往要持續三四個小時，晚上11點才散會。一直到現在，一個個春、夏、秋、冬過去，從未中斷。“有人說，夏天太熱，冬天太冷的時候能不能停一停？我還是一直堅持。但是當年的年輕醫生們，現在都已經成家了，有了孩子要照顧，所以我會把時間會短一點。碰到一些重要的節假日，就通融一些。”

同樣一直在堅持的，還有養成的查房不接手機的習慣。“當年有一次，我們跟隨崔教授去查房，一個醫生中間出去接了幾次電話，老師非常生氣，把病歷往空中一甩，怒斥，這怎麼查房，你們還像不像話？從此以後，科室所有人在查房的時候都不接電話了。一直到現在，查房這段時間我都不接手機，有時就連院領導找我也找不到。但是大家了解內情后都會諒解。”

3做生命的守護神

據統計，我國慢性腎臟病發病率已經達到10.8%，因為糖尿病、高血壓、高血脂等代謝性疾病越來越多，以及診斷技術的不斷髮展，發病率還在不斷上升。腎臟疾病絕大部分是慢病，比如慢性腎小球腎炎，血管炎，狼瘡，糖尿病腎病，高血壓腎病，腎結石，梗阻型腎病等，一共有幾十種。在腎活檢中，IgA腎病、膜性腎病發病率佔據了前兩位。

目前，長海醫院腎臟科共有20位醫生，陸續發展出了血液透析、腹膜透析、梗阻型腎病、腎臟病理、慢性腎臟病隨訪管理五個亞專科，聚焦慢性腎臟病的綜合管理。科室有33張床位，周轉非常迅速，並且能夠保證治療效果。

很大一部分泌尿繫結石與代謝有關，所以糖尿病、高血壓、高血脂病人，很容易得結石。長海醫院腎內科近年來申請到6項國家自然基金項目，重點研究為什麼會形成結石。他們現在從結石的早期就開始干預，研究高鈣尿症、腎結晶、腎結石這形成過程中的三部曲。

郭志勇提出了打造“一個平台，兩个中心”的科室目標。“一個平台”指的是慢性腎臟病整體管理平台，兩个中心是血液凈化中心和腹膜透析中心。門診量一年12萬人次。因為長海醫院泌尿外科實力強大，腎內科也借力泌尿外科，開展結石性腎病聯合門診。從2005年開始，長海醫院開始每年舉辦中國腹膜透析高峰論壇，邀請國內做腹透最頂尖的單位、專家進行交流，今年已經是第九屆。

郭志勇表示，過去人們一直認為，“尿毒症”是一種絕症，患病後就等於失去了一切希望。實際上，血液透析、腹膜透析技術都已經非常成熟，尤其是近年來腹膜炎已不再是困擾腹膜透析的難題，逐漸成為早期透析的最佳選擇。自動化腹膜透析和新型腹膜透析液的出現和發展，更使腹膜透析的治療得到進一步的優化，在終末期腎功能衰竭患者的治療中佔有不可替代的地位。透析一段時間，將來還可以做腎臟移植。

“有的病人已經做了很多年腹透，正常上班，應酬交際，其他人根本看不出，他是透析病人。”郭志勇認為，這是技術進步的好處。“病人已經很自然地面對疾病了，血透一個禮拜來醫院三次，腹透可以在家做，照樣可以工作。生命有兩個泵，第一個是心臟，第二個是腎臟，任何一個都不能出問題。但是疾病來了誰都躲不了，得了腎臟病可能身體狀況會下滑，但人生還很漫長。平時注意得好，下坡路就會平緩，幾十年都沒問題；不加註意的話，可能一下就走到底了。有時候看到病人身體情況往下走，不知道哪天是盡頭，生命的殘酷就在這裏。所以我們有一個口號，做生命的守護神。能夠讓生命走得慢一天，就慢一天，我希望這些生命的墜落者，恆久安寧。”

口述實錄

唐曄：請問，長海醫院腎內科目前的研究方向主要是哪些？

郭志勇：一是慢性腎臟病早期綜合防治。因為慢性腎臟病發病率很高。我們做的研究包括早期腎病篩查的生物標誌物、如何綜合管理與防治等。崔教授在血脂管理方面有很高的學術造詣，目前血壓管理也在探索，腎內科還每天開設了專病門診。我們建立了CKD不同分期的門診，篩選高危人群，根據患者CKD分期調整隨訪頻率，每周由醫生和專職護士進行一次CKD 3~5期重點患者隨訪管理。隨訪一旦發現問題就及時收治入病房。治療方面，除了藥物以外，我們也在摸索改善腎臟微循環的腎三聯治療，取得了很好的療效。

第二個是梗阻性腎病中西醫結合治療方向，這也是我們與泌尿外科合作的一個方向。腎結石發病率很高，儘管泌尿外科微創手術發展很快，但對這部分人群，我們要了解他們為什麼會產生結石以及結石複發的原因。慢性腎臟病的一個重要原因就是泌尿繫結石，結石發病率和慢性腎臟病發病率趨於一致。我們進行了一些機制和藥物干預的研究，獲得多項國家自然基金與上海市科委重點基金等資助。我們研究發現，中藥有很好的治療前景，例如復方金錢草、腎茶等，着重探索它發揮作用的有效部位。在結石複發方面，結石與代謝因素有關，我們也在探索結石為何會複發以及影響複發的因素。

第三是血液凈化。腹膜透析是我科傳統優勢，從1975年就開始在國內率先開展腹膜透析，腹透液配方、腹透防水貼膜還有國產自動化腹膜透析機等都是我們早期研製的。最近幾年，血液凈化領域主要圍繞腹膜透析置管的微創技術以及腹膜透析患者長期化隨訪管理。我們科已經連續9年舉辦了中國腹膜透析高峰論壇，今年是舉辦第九屆，已經形成了一個品牌，每年都會吸引國內外知名腹透專家。血液凈化方面，我科承擔了全院的CRRT治療，每年CRRT例次將近2000多例，涉及危重症如嚴重燒傷、心臟外科大手術后膿毒血症等，採用多種血液凈化模式治療。最近又開展了二次膜式血漿分離技術，對一些危重症（肺出血腎炎綜合征、血管炎）、自身免疫性疾病（重症狼瘡）、神經系統疾患（重症肌無力、腦炎）等具有一定的療效；另外也開展了不同組合模式的血液灌流，目前正在與急診室、重症監護室、感染科、風濕性免疫科以及神經內科開展一些組合式的血液凈化，進行一些新技術的嘗試。

唐曄：崔若蘭教授有哪些方面讓您難忘？

郭志勇：在我們入科以後，她告誡我們說，要努力做一名合格的醫生。怎麼做一名合格的醫生呢？需要勤奮，多讀書。她對待任何病人，都會像對待自己的親人一樣。有一些病人家裡條件差，她還會買吃穿用品給他們。有一次年三十，一個住院的病人大咯血，她在家裡接到電話，二話沒說就放下碗筷，趕到病房，和我們一塊搶救——大家都熬了一整夜，沒人回去吃年夜飯。崔教授曾被評為模範軍醫，我一直以來，都以她為榜樣。

唐曄：從醫這麼多年，您身上有了什麼改變？

郭志勇：我原本喜歡運動，讀書少，但在崔教授的影響下，養成了讀書習慣；在軍校里，我也學會了堅持，吃苦受累都不算什麼，要是病人的病情沒弄清楚，加班再晚，我也要想盡辦法搞清楚。還有性格，做內科醫生，稜角慢慢被磨光了。我原來性子急，一點就着，也跟病人有過爭執。打籃球的時候，在場上隊友該傳的球沒傳，我會訓人家。現在已經變得沉穩了。

唐曄：慢病管理，一般要注意什麼？

郭志勇：慢病管理，一是靠醫生，二是靠病人自己。有些病人依從性很差，表面上說肯定沒問題，背後還是不聽，所以醫生要不停的去講，不停地觀察。我們有一個腹透的病人，來自貴州，做了腹透之後，還是三番五次發生心衰，按理說，腹透之後不應該心衰的。後來一次偶爾發現，雖然我們每次給他宣教，要限製鹽分的攝入，她都說好好好，沒有問題。但是她是貴州人，特別喜歡吃辣醬，偷偷吃——辣醬里鹽分很多。我們發現以後及時勸阻，她才停止，以後就沒有發生過心衰。

有時候，病人之間的交流也很管用，我們給病人組織了一個腎友會，叫“長海之家”。有時候還組織病人去春遊，讓病人之間分享抗病心得。

唐曄：有哪些難忘的病例？

郭志勇：有一名刑偵法醫，剛結婚不久就得了腎臟病，當時他非常悲觀，覺得人生已經走到盡頭了。但是在家做腹透之後，情況開始好轉。他現在還在做法醫，還生了孩子。腹透改變了他的人生，所以他對我們非常感激；還有一個女患者，喜歡唱歌，心態非常好，每次腎友會，她都來表演。我們當年最小的病人九歲，一直做腹透，現在二十多歲了，非常聰明，也很樂觀。得了腎臟病，醫生要給病人宣教，腎臟病是怎麼一回事，可不可怕，是不是有辦法可以治。我們現在將近八百個透析病人，都在正常生活或工作。

唐曄：您覺得，醫學的核心價值是什麼？

郭志勇：維持人類的健康。“上醫治未病”，防患於未然很重要。雖然現在醫學進步了，得了病可以去治療，但歸根結底，健康防患是最重要的，這是醫生真正的價值。

唐曄：有什麼遺憾的事情嗎？

郭志勇：我和妻子都是醫生，這一路走來，家裡都顧不上。孩子很小的時候，來找我玩，我說去找媽媽，妻子說，去找爸爸吧——現在回想起來，歷歷在目，實在有些愧對孩子。從小到大，大多數時候孩子都是家裡幾位老人在照顧。

我在家庭方面捨棄了很多，缺少了對孩子的培養，但是他獨立能力很強，五歲就會自己會下餃子。現在他已經大二，在復旦附中畢業之後，去了美國讀書。他也說，從小就鍛煉了他的獨立能力。

唐曄：您在業餘生活都做些什麼？

郭志勇：我喜歡籃球和游泳。我有頸椎病——平時看電腦、看書寫作比較多，所以我有時候中午會去游泳，這對頸椎病有好處。從中學到現在，我一直都在打籃球，我擅長三分球，所以喜歡李楠、庫里這些神投手，NBA、CBA各種球賽都有關注。我一天中最輕鬆的時候，就是晚上聚精會神看一場球賽。有的時候遇到很煩心的事，我就去大操場跑個十幾圈，回來以後洗個澡，一切煩惱煙消雲散了。

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河北衛計委原副主任被雙開 長期用下屬單位公車

資料圖：朱會賓

據河北省紀委消息：日前，經河北省委批准，河北省紀委對省衛生和計劃生育委員會原黨組成員、副主任朱會賓嚴重違紀問題進行了立案審查。

經查，朱會賓違反政治紀律，對抗組織審查；違反中央八項規定精神，長期借用下屬單位公車；違反組織紀律，不如實報告個人有關事項；違反廉潔紀律，非法佔有下屬單位公車，揮霍浪費公共財產；違反國家法律法規規定，利用職務上的便利，在企業經營方面為他人謀取利益並索取、收受財物。且在黨的十八大后仍不收斂、不收手。其中，利用職務上的便利為他人謀取利益並索取、收受財物問題涉嫌犯罪。

經省紀委常委會議研究並報省委批准，決定給予朱會賓開除黨籍處分；經省監察廳報省政府批准，決定給予其開除公職處分；將其涉嫌犯罪問題、線索及所涉款物移送司法機關依法處理。

河北推進醫改 四方面放開醫療服務價格

日前，河北省物價局、省衛計委、省人社廳、省財政廳聯合推出《關於推進醫療服務價格改革的實施意見》，积極穩妥推進我省醫療服務價格改革，合理調整醫療服務價格，同步強化價格與醫療、醫保、醫藥等相關政策銜接聯動，逐步建立起分類管理、動態調整、多方參与的價格形成機制，確保醫療機構良性運行、醫保基金可承受、群眾負擔總體不增加。

按照改革要求，我省2016年底前，公布公立醫療機構實行市場調節價的具體醫療服務項目;出台《河北省藥品價格行為規則》《河北省非公立醫療機構醫療服務價格行為規則》。2017年底前，依據全國醫療服務項目技術規範，出台我省醫療服務價格項目規範;修訂《河北省新增、新開展醫療服務價格項目管理辦法》《河北省病房床位價格管理辦法》。到2020年，逐步建立以成本和收入結構變化為基礎的價格動態調整機制，基本理順醫療服務比價關係。积極探索建立通過制定醫保支付標準引導價格合理形成的機制。

公立醫療機構提供的基本醫療服務實行政府指導價和分類管理。省、市級公立醫療機構醫療服務價格管理由省級負責;縣級公立醫療機構和城市基層醫療衛生機構醫療服務價格管理授權各設區市、省直管縣(市)、擴權縣(市)負責;縣級(不含)以下公立醫療機構和基層醫療衛生機構醫療服務價格管理授權縣(市)負責。

放開以下醫療服務價格：

一是非公立醫療機構提供的醫療服務價格。

二是公立醫療機構提供的特需醫療服務價格。

三是公立醫療機構提供的市場競爭比較充分、個性化需求比較強的醫療服務價格。

四是京津醫療機構專家遠程會診和門診診查費及來冀會診、手術費。省級醫療機構專家遠程會診費。

對實行市場調節價的醫療服務，醫療機構要遵循公平、合法和誠實信用的原則，合理制定和調整價格。醫療機構制定和調整價格應以合理的醫院成本為基礎，體現醫療服務技術含量、醫療風險程度，兼顧市場供求，綜合考慮群眾、醫保的承受能力和當地經濟社會發展水平等。實行市場調節價管理的醫療服務項目價格必須保持一定時期內相對穩定，價格調整周期不少於6個月，一次提價幅度不得超過30%。

河北省價格部門會同省衛生計生、人力資源社會保障、中醫藥管理部門依據全國醫療服務項目技術規範，制定《河北省醫療服務價格項目規範》。項目規範實行動態調整。新增醫療服務價格項目，由省價格部門會同省衛生計生、人力資源社會保障部門審核、立項后，由醫療機構制定臨時價格，臨時價格試行一年後，由價格、衛生計生、人力資源社會保障部門按照價格管理權限制定正式指導價格。

理順醫療機構內部項目之間不合理比價，要與公立醫院綜合改革配套進行、同步推進。統籌考慮取消藥品加成及當地政府補償政策，同步調整醫療服務價格。重點提高診療、手術、康復、護理、中醫等體現醫務人員技術勞務價值的醫療服務價格，降低大型醫用設備檢查治療和檢驗等價格。

理順不同等級醫療機構不同層次醫療服務之間的差價。兼顧醫保支付能力，按照醫療機構等級、區域、醫師級別和市場需求等因素，對不同層次醫療服務制定不同價格，體現服務質量差異，引導患者分級診療、合理就醫。拉開省、市、縣、鄉鎮不同等級醫療機構之間的價格差距;拉開不同專業技術職稱醫師之間的診療價格差距;拉開不同難易程度診療項目之間的價格差距;拉開兒童患者、高齡患者與普通年齡患者之間診療價格差距。

擴大按病種、按服務單元計費範圍，探索建立按項目、按病種、按服務單元等多種方式並存的醫療服務價格管理模式。原則上二級以上公立醫院都要選取一定數量的病種，實施按病種收費。到2016年底，城市公立醫院綜合改革試點市實行按病種收費的病種不少於100個。同時，嚴格落實醫療服務價格公示、住院患者費用一日清單等制度。

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隨着交通事故的增多、外傷及運動性損傷的增加,脊髓損傷(spinal cord injury ,SCI) 呈增加的趨勢,且SCI 患者多為青壯年, 這對患者及其家庭造成沉重的打擊,極大的危害着人類健康。由於SCI后的特殊性神經功能障礙,對脊髓損傷的治療一直持悲觀態度，近年來隨着分子生物學的發展，以及對脊髓損傷的病理生理機制的研究，脊髓損傷的治療與康復有了較大的進展。

目前發現SCI后不能有效再生的影響因素主要是中樞神經生長抑制因子的存在[1]，包括少突膠質細胞表達的勿動蛋白（nogo protain）、髓磷脂相關脂蛋白（myelin-associated glycoprotain,MAG）、瘢痕中的硫酸軟骨素蛋白多糖，（chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG）等，認識到SCI治療的主要目的是通過各種治療措施為SCI提供一個有利的再生微環境，促進受損神經軸突的再生以達到功能恢復[2]，據此對脊髓損傷進行积極治療，包括外科手術治療，藥物治療，細胞組織移植，基因治療，物理治療、康復治療等。尤其神經移植、基因治療有着良好的前景。我們相信不久的將來可以實現SCI的治癒。

外科手術治療SCI

實驗研究表明：損傷后6～8小時之內手術恢復的機會較大，椎管狹窄壓迫脊髓神經是阻礙神經功能恢復的一個重要因素。早期手術解除壓迫,同時對骨折進行複位固定,重建脊柱的穩定性,為脊髓損傷的修復及康復創造最有力條件。

手術方法主要包括前路、後路手術。前路手術是近年來新的進展,它的優點在於能直視下直接切除壓迫物,充分進行椎管減壓,並同時進行複位固定和融合。用自體骨、異體骨或人工椎間融合器械在椎體間支撐植骨融合,恢復椎體高度並使融合區獲得穩定,為SCI恢復提供一個良好的環境。現在前路內固定器械較多如 Z-plate 、TSRH 、ORION、APOFIX器械等。但前路併發症較多,應嚴格掌握手術適應證，並由經驗豐富的骨科醫師來操作。後路手術操作較容易，對椎管前方的壓迫小於50%的胸腰椎骨折,通過後路手術撐開椎間隙,可使骨折塊達到滿意的間接複位。椎管後方咬除椎弓根可獲得椎管后外側減壓,或行椎體次全切除獲得半環狀或環狀減壓。傳統手術通過椎板切除完成椎管減壓。但椎板切除后脊柱穩定性受到破壞，因為脊柱的前、中柱已受到破壞,再將后柱破壞,使術后脊柱后凸畸形加重, 目前後路手術器械非常完善，短節段的釘棒系統,固定節段短,可達到三維複位與固定，對脊柱的影響較小，必要時結合椎間植骨融合，恢復脊柱的穩定性，但後路手術創傷較大、出血多,且未解除來自椎管前方的直接壓迫。所以若椎管前方壓迫超過50 %或有遊離骨塊，應考慮前路手術。

脊髓損傷后脊髓出血、水腫、受壓，手術減壓可以改善脊髓的血循環，防止脊髓變性，保留殘餘的脊髓功能。馬尾神經損傷后應用顯微外科技術吻合殘存神經根，可部分改變下肢的運動感覺及排尿便功能，提高生活質量，目前已為臨床醫師所接受。

組織和細胞移植治療SCI

通過組織和細胞移植實現受損脊髓橋接，並改善中樞神經再生的微環境，促使軸突穿越膠質瘢痕，實現重建。

一、神經組織移植，包括胚胎神經組織移植，神經干細胞移植，周圍神經組織移植。

胚胎神經組織移植是目前研究的熱點，實驗證明胚胎神經組織具有很強的生長及生存能力。它不僅可以存活和分化成熟，而且可以保護宿主殘存的神經元和軸突，與宿主脊髓建立新的神經纖維聯繫，抑制膠質瘢痕的形成，誘導再生軸突穿越瘢痕，恢復宿主脊髓的部分功能[3,4,5]。胚胎脊髓移植是目前最常用的組織，目前該技術處於實驗室階段，應用於臨床尚存在許多的問題：排斥反應、結果難以控制、存在倫理學困難等。

神經干細胞(neural stem cells ,NSCs)移植治療脊髓損傷是SCI修復的一個新領域，其最主要的特徵是不但可自我複製和更新、產生與自己相同的子代細胞,維持穩定的細胞儲備,而且具有多向分化的潛能、即在不同的內環境下可演變成不同成熟細胞類型的能力。目前,神經干細胞移植已經被應用於多種動物模型。例如在帕金森病動物模型中,干細胞移植到紋狀體能夠替代退變的多巴胺能神經元,並能促進功能的有限恢復。在脊髓損傷的模型中,神經干細胞能根據移植部位的內環境進行相應的分化,並與宿主組織相結合,替代部分壞死細胞,重建神經環路,為損傷部位以下正常組織提供旁路中繼站,獲得功能恢復。Han報道移植的神經干細胞能夠替代部分壞死細胞,重建神經環路,為損傷部位以下正常組織提供旁路中繼站。Okano 研究發現神經干細胞移植對脊髓損傷鼠前肢靈活性有恢復作用[6,7]。

二、雪旺氏細胞（Schwann cells,SCs）移植，SCs是周圍神經系統神經元軸突的髓鞘細胞，它能分泌神經營養因子如NGF、BDNF、GDNF等，產生細胞外基質和細胞粘附分子，能營養和支持神經細胞[8]，在神經受損傷時能有效的誘導軸突再生；脫髓鞘改變的軸突重新髓鞘化；有人發現將SCs與神經營養因子一起應用或者用BDNF、NGF基因修飾SCs后移植，其促進再生的能力更強[9,10,11]。但是如何保持SCs移植后的生物活性及增加它的遷移距離將是今後研究的重點[12]。

三、嗅鞘細胞移植，嗅鞘細胞（olfactory ensheathing cells,OECs）是嗅覺系統的膠質細胞，是目前發現的唯一能夠穿越中樞與周圍神經邊界的膠質細胞，它能夠分泌多種神經營養因子：神經肽Y、血小板源性生長因子、細胞基質成分等，並可以與脊髓整合，包圍再生的軸突，防止中樞抑制因子的接觸，為軸突再生提供良好的微環境，誘導軸突到對應的靶細胞，實現功能恢復[13,14,15,16,17]。自體嗅鞘細胞移植無排斥反應，有可能成為SCI治療方法中最有臨床應用前景的方法。

四、基因治療，利用轉基因技術治療SCI，是以腺病毒為載體，將外源性基因(神經營養因子[18]和神經遞質合成酶的基因)重組入病毒，再轉染受體細胞如雪旺氏細胞、成纖維細胞、神經干細胞等，然後植入脊髓損傷部位，使其不斷提供目的基因，發揮治療作用[19,20]。目前已有許多基因治療SCI的實驗報道，它可減輕脊髓繼發性損害，抑制神經細胞凋亡，對SCI組織形態與功能有一定的修復作用。但是還存在一些問題：免疫排斥反應，移植細胞存活的時間及表達強度隨時間的延長而逐漸減弱，可能失去治療作用。因此還需進一步深入研究，才能提高基因治療SCI的療效。近年來，許多學者將轉基因技術和胚胎脊髓移植、神經生長因子及抑制因子治療等相結合。通過刺激和引導宿主纖維與移植物整合聯繫；或將脊髓再生中抑制脊髓再生的蛋白進行克隆，導入其反義核苷酸，抑制該蛋白表達，從而達到促進再生修復的目的。

五、神經生長因子治療，它是一種可溶性化學物質，具有刺激多種神經元存活和分化的功能。對脊髓生長、發育、再生、修復具有重要作用。目前研究最多的是神經營養因子( Neuotrophic factors , NTFs) 。實驗證明NTFs 能夠促進和維持神經元生長、生存和分化,是神經元發育存活和執行功能所必需的一些蛋白質[21]。它分為兩類, 一是神經營養素家族(Neu2rotrophins , NT) , 主要有腦源性神經營養因子(BDNF) 、膠質源性神經營養因子( GDNF) 、神經生長因子(NGF) 、神經營養因子23 (NT23) 、NT24/ 5 和NT26 等[22]；另一類為睫狀神經營養因子(ciliary neu2 rotrophic factor CNTF) 。NTFs增強脊髓運動神經元對早期死亡的抵抗能力,減少SCI后興奮性毒素的釋放，對神經損傷后再生、對神經元的可塑性以及對神經遲發性病變的治療有明顯的生物效應,是重要的運動和感覺神經元的營養因子。

高壓氧治療SCI

SCI后神經細胞水腫以及氧自由基引發的脂質過氧化，造成微循環障礙使脊髓組織因缺血缺氧發生變性，阻止神經元和膠質細胞變性死亡是脊髓損傷早期治療的主要目的。研究表明，高壓氧可阻止或逆轉SCI后的繼發性病理改變。高壓氧可以抑制自由基介導的脂質過氧化過程，提高細胞膜的脂質結構的抗氧張力，減少細胞外鈣離子內流，保護脊髓細胞和組織結構，促進神經纖維再生和傳導功能的恢復；使血液流變學發生變化。一方面使血液稀釋，血流速度加快，組織血流量增加；另一方面是纖維蛋白溶解度增加，減少血栓形成的危險性，改善脊髓組織的血液循環。研究證實高壓氧具有促進脊髓運動和感覺傳導功能的作用。早期治療的運動障礙恢復較明顯，與中、晚期對比有顯著差異。SCI后不但存在急性期的細胞壞死，也存在亞急性的細胞凋亡，其細胞凋亡持續三四周，實驗證明越早治療效果越好，對中晚期的治療效果仍需進一步深入研究[23,24]。

SCI的藥物治療

脊髓損傷主要是由暴力對脊髓造成的原發性損傷;和由於脊髓血運障礙及代謝產物等對脊髓造成的繼發性損傷造成的。原發性損傷是不可逆的，而繼發損害則是可以阻止或預防的。人們研製出許多藥物,希望能阻止或減少繼發性改變對脊髓的損害,或促進神經軸突的生長。目前用於臨床應用的有各種抗氧化劑,自由基清除劑,神經節苷脂( GM-1) 及大劑量甲基強地松龍(MP) 等。

神經節苷脂( GM-1)

神經節苷脂在正常神經元的發育和分化中起重要作用,在實驗研究中,外源性神經節苷脂能促進神經軸突生長,增加損傷部位軸突存活數目。有臨床報道：在急性脊髓損傷72小時內給於神經節苷脂100mgqd ,持續18d～32d ,有助於神經功能恢復[25,26]。

大劑量甲基強地松龍（MP）

皮質類固醇激素是治療脊髓損傷的經典藥物，美國組織了全國性急性脊髓損傷研究(the National Acute Spinal Cord Injury Study ,NASCIS) 證明所有患者都在傷后3～8小時內接收治療,應用方法是：第一次衝擊劑量以30mg/kg 從外周靜脈15min 內滴注完,間隔45min 后,再以5. 4mg/kg/h維持23h。目前認為[27]：大劑量MP 治療急性脊髓損傷具有多方面的功能,包括改善微循環、穩定溶酶體膜、抑制氧自由基脂質過氧化反應、減少細胞內鈣積聚及增加房鈉肽分泌、維持神經元興奮等,其治療時間限在傷后8h 以內,如在脊髓損傷8h以後應用,不僅效果欠佳,且併發症增加。大劑量甲基強地松龍被認為是目前臨床治療急性脊髓損傷有效藥物。

阿片受體拮抗劑：阿片受體拮抗劑納洛酮大劑量應用，能增加脊髓血流量，減輕損傷后缺血損害，有助於脊髓神經功能恢復；鈣通道拮抗劑：許多學者將鈣離子通道拮抗劑用於治療脊髓損傷，它易通過血腦屏障，可以減輕脊髓損傷後繼發性損害；甘露醇：甘露醇不但在早期脊髓損傷中具有脫水、減輕水腫的作用，而且在抗自由基方面具有獨到功效。；擴張血管、改善微循環藥物：早期應用改善微循環的藥物如三七總甙或東莨菪鹼等改善脊髓血循環，增加血流量，擴張因缺血引起的血管痙攣，抑制細胞毒性損害。對於該類藥物的治療作用尚需進一步研究。

康復工程介入SCI的康復

脊髓損傷后如何最大限度地恢復肢體殘存功能,提高患者的生活質量,建立站立或行走功能,減少併發症,是康復治療的重要內容,也是對脊髓損傷患者治療的重要環節。脊髓損傷患者易發生許多併發症,且難以處理,是康復臨床中應重視的問題,如痙攣的康復、神經源性膀胱的康復，骨質疏鬆及異位骨化、病理性骨折的康復。

脊髓損傷併發骨質疏鬆：繼發性骨質疏鬆是一種常見併發症,常導致異位骨化和病理性骨折。患者失去自理生活能力。脊髓損傷后骨質疏鬆的發病機制尚不十分清楚,可能與傷后的制動、廢用、神經損傷后植物神經功能紊亂和內分泌因素改變有一定關係。在骨質疏鬆的評定指標上可參考：生化指標的改變可觀察骨代謝異常；影像學檢查可發現骨質疏鬆影像改變；骨礦測定能輔助診斷，並可預測骨折危險性及觀察治療效果。對脊髓損傷后骨質疏鬆的治療,有以下幾方面：早期離床行走訓練；早期接受功能性電刺激治療和使用二磷酸鹽類藥物治療,以防止骨量的繼續丟失。進一步探索脊髓損傷併發骨質疏鬆的機制以及尋找防治骨質疏鬆的方法仍是今後研究的重點。

脊髓損傷併發痙攣：目前痙攣仍是較難處理的難題，SCI 痙攣的治療方法較多,如：緩解痙攣運動療法、緩解痙攣藥物(如:baclofen) 、神經阻滯(苯酚、肉毒毒素A) 、外科手術(運動神經肌支切斷、選擇性脊神經后根切斷術) 等。但各種方法均有其限定適應證和不滿意之處。藥物以肉毒毒素和baclofen最為常用[28]，它能夠較好改善SCI痙攣，但是它可能影響其他功能的康復，能抑制患者的咳嗽反射敏感性，而且可能使部分患者的性功能受影響[29]，近年來有人提出用皮下植入微量泵輸入baclofen，可以明顯減少副作用[30]。

泌尿系統的康復：在脊柱脊髓損傷患者中,由於膀胱功能障礙引起嚴重尿瀦流和尿路感染,至後期發生慢性腎功能衰竭。因此預防尿瀦流和尿路感染、重建脊髓損傷後患者的膀胱功能,對減少腎功能衰竭,提高截癱患者的生活質量,降低死亡率具有十分重要的意義。（1）膀胱腹直肌間置術，對脊髓損傷后膀胱逼尿肌無反射或反射低下,而尿道壓力正常者,可手術分離腹直肌前鞘和后鞘,將膀胱置於腹直肌前後鞘之間,術后可避免膀胱的過度膨脹,排尿時收縮腹直肌以增加逼尿肌的力量,同時可用手外壓膀胱協助排尿。術后大多數患者自行排尿,其殘餘尿可減少至100ml 以下。（2）膀胱控制器，即骶神經前根電刺激器(Sacral AnteriorRoot Stimulator SARS) ,該控制器由三部分組成,包括體內植入部分,體外控制部分和測試塊部分。體內植入部分是通過手術方法將導線上的兩個電極分別置於左右骶神經根前,並通過電極旁的硅膠片間將其縫合固定。體外控制部分是由控制盒、連續線和發射塊組成。測試塊用於每次刺激前檢查發射塊是否能正常工作。早在1976 年Brindley 研製出膀胱控制器並用於臨床。現已研製出國產膀胱控制器,經動物實驗表明,該控制器對重建膀胱功能有良好療效。經不斷改進如將來用於臨床,可望大大提高患者的生活質量[31]。

步行能力康復：過去胸段及胸段以上的完全性截癱患者大部分終生是靠輪椅活動,只有腰1 水平以下的完全性截癱經過訓練才有獲得站立及實用性步行的可能。近年來由於康復工程、康復生物力學、康復訓練、康復器械,特別是步行器的發展與進步,使胸4 以下的截癱患者站立起來,並具有實用性步行能力,使患者回歸社會及參与社會活動成為可能。首先通過外科手術達到脊柱穩定性的重建，然後使用步行器（由膝踝足矯形器和互動式鉸鏈裝置組成）達到站立和行走，減少併發症的發生。以ARGO (Advanced ReciprocatingGait Orthosis) 為代表的助動功能步行器,已在臨床取得較好的效果。該步行器是以髖骶部金屬半環為槓桿支點,以胸背部束帶為力點。當患者身體重心置於一側下肢,對側上肢下撐,使對側下肢離開地面,患者挺胸伸胯,施力於背部束帶,則對側下肢向前邁出;向前邁步的力量通過鋼索傳遞到對側下肢,此時前移拐杖,使身體重心前移,並轉至對側下肢,重複上述動作而邁另一步。這樣通過患者身體重心向兩側往複式移動,引導患者身體前行,從而使患者能真正使用自己的下肢站立行走。因而ARGO 使絕大部分胸4 水平以下的截癱患者擺脫依靠輪椅的生活成為可能[32]。

神經假體(neuroprosthesis)：神經假體[33]是指通過人工电子裝置代替損傷神經刺激其控制的靶器官，以實現其功能。截癱患者由於脊髓損傷使肌肉與大腦失掉了通路聯繫,而用人工植入的肌電控制系統代替大腦與肌肉的聯繫,以重建肌肉的功能。（1）控制步行系統：它是應用微电子技術和信號處理技術研製出的一種適用於截癱病人康復的計算機系統,能夠使截癱病人在微型計算機的控制下,通過功能性電刺激使癱瘓肢體產生肌力,實現站立、坐下、邁步等基本功能運動,是一種促進截癱病人康復訓練的方法。（2）小型电子助行器：功能性電刺激(FES)的應用,為中樞神經系統損害所致的肌肉癱瘓功能重建和訓練提供了有效的手段,它既可輔助行走,又可用於治療。但它主要適用於不完全性肢體癱瘓的患者。

康復工程技術的介入,大大的提高了脊髓損傷患者的康復效果,並提高了生活質量,比如：截癱步行矯形器,可幫助截癱患者獨立行走；減重步行訓練裝置可增強不全性截癱患者的步行能力,提高訓練效果;環境控制系統及護理機器人可極大的幫助四肢癱患者生活自理。綜合應用各種康復手段綜合採用各種康復措施為脊髓損傷患者服務,加強臨床應用的研究,提高患者康復效果,改善患者生活質量,促進患者更大程度的回歸家庭和社會。

展望

脊髓損傷是世界醫學的難題之一，受到國內外學者的重視。目前脊髓損傷的研究主要集中在以下幾個方面：脊髓損傷後繼發性病理損傷的預防和逆轉；脊髓損傷后受損部位結構完整的神經功能的恢復；脊髓的再生或脊髓移植。

綜上所述，治療脊髓損傷有廣泛的應用前景，尤其在脊髓的再生、移植、基因治療等方面，。但總的來講不盡如人意，還需基礎與臨床進一步深入研究。

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