頸椎病的六種偽裝形態

那到底頸椎病有多少種“偽裝”形態呢?大概有六種。

第一種偽裝:高血壓

很多頸椎病人多有高血壓,因此頸椎病易被高血壓掩蓋,患者往往關注高血壓更甚,但事實上頸椎病可導致血壓升高或降低。這與骨質刺激交感神經有關。與單純的高血壓病人不同的是,有頸椎病的患者還常伴有頸部疼痛、發緊、上肢麻木等現象。

第二種偽裝:心絞痛或胸膜炎

這種情況下,病人會感覺一側乳房或胸大肌有疼痛感,往往是間斷性隱疼或陣發性刺痛,這種疼痛在患者向一側轉動頭部時最為明顯。這是因為頸椎增生的部位壓迫了第6、7頸椎的神經根。由於疼痛位置與心臟過近,容易被誤診為心絞痛或胸膜炎。

第三種偽裝:腦動脈硬化或小腦疾患

這種偽裝的表現是,患者會在行走中突然扭頭時身體失去支持而摔倒,倒地後因頸部位置改變而清醒並站起,容易被誤診為腦動脈硬化或小腦疾病,這是由增生的骨質壓迫椎動脈引起的。

第四種偽裝:食道癌

有的患者在最開始時,感覺咽部發癢,有異物感,後來逐漸發展為吞嚥困難。這種病症是間斷髮作,時輕時重。由於癥狀和食道癌很像,很多患者首先懷疑的就是食道癌。

因此專家建議可以先做喉鏡、胃鏡排除癌變,再做CT掃描查看是否為頸椎病。

第五種偽裝:下肢癱瘓或排便障礙

出現這類情況的患者,頸椎部位的癥狀多數表現輕微,更多的是出現上肢麻木、疼痛無力的情況,有的還伴有尿頻、尿急、排尿不凈或大小便失禁。由於肢體和排便問題在癥狀上表現更嚴重,因此患者往往忽略頸椎問題。這種情況多是由於脊髓的椎體側束神經受到壓迫、刺激所致。

第六種偽裝:視力障礙

這種情況是由於頸椎病造成的植物神經功能障礙。具體表現為患者的視力下降、間歇性視力模糊、一隻眼或雙眼脹痛、怕光、流淚、視野縮小等,有時還伴隨著頸部疼痛。


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小心某些“中成藥”裏面 “西藥”惹的禍(4)—維C銀翹片

馬大夫不懂中醫,但是可以告訴各位親以下幾個事實:

1、中醫中藥是瑰寶,素以副作用小,療效佳著稱;

2、的確有不少含有西藥的中成藥,大概200多種;

3、一般來說,含有西藥的中成藥是安全的;

4、服用這些中成藥的同時服用西藥一定要小心。

簡介

藥名:維C銀翹片(老葯、有名、好使)

適應症:清熱解毒,辛涼解表。用於流行性感冒引起的發熱頭疼、咳嗽、咽喉腫痛等。

中藥成分:金銀花、連翹、淡豆豉、淡竹恭弘=叶 恭弘等中藥成分

西藥成分:維生素C、馬來酸氯苯那敏片、對乙酰氨基酚。
關於維生素C、馬來酸氯苯那敏片、對乙酰氨基酚

1、維生素C,沒啥說的,很安全,但近期有研究說維生素C對治療感冒作用並不明顯;

2、馬來酸氯苯那敏就是大名鼎鼎的撲爾敏,吃完以後就是個困。呼呼一覺以後,呵呵,感冒好了一大半。也不只知是睡覺治好了感冒還是吃藥治好了感冒;吃完馬來酸氯苯那敏不能開車、不能騎車,更不能高空作業,最佳選擇是睡大覺。

3、癲癇病人,嬰兒及哺乳期婦女絕對禁用馬來酸氯苯那敏,這個不多解釋。

4、前列腺肥大患者最好別吃馬來酸氯苯那敏,這葯會導致尿儲留,小心被尿憋着!
      5、對乙酰氨基酚是解熱鎮痛葯,吃了維C銀翹片最好不要與其他解熱鎮痛葯合用,可能有增加腎毒性的危險性。其他解熱鎮痛葯(也被稱為非甾體抗炎葯)包括:阿司匹林(常見吧?)、對乙酰氨基酚(好多感冒葯里都有這葯)、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、羅非昔布、塞來昔布等。

維C銀翹片的三個原則

1、維C銀翹片是非處方葯,建議服用前仔細看說明書;

2、服藥后趕緊好好睡覺;

3、服藥後會出汗的,別著涼。

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藉助現代CT,終於找到他體弱,易感冒30年的真兇

他是來自河北農村的一位中年患者。筆者行醫這麼多年,也算見了很多崎嶇故事。但這個病人可謂是人生坎坷多災多劫,仍讓老楊不勝唏噓感慨人生無常健康是福。

這個患者今年49歲了。4歲時因為感染脊髓灰質炎病毒導致右腿活動障礙,9歲和11歲因為腸梗阻做過兩次腸道解壓術,18歲時因車禍做過手術,據患者自述當時有食管損傷曾經做過置管閉式引流。這位先生,不屈服於命運,依靠自己的力量和社會的關心,有了安康的生活。

可是,從那次車禍以後,患者就間斷無誘因出現“感冒”癥狀,經常低熱,服用感冒葯后常可緩解,飲水及進流食時可出現咳嗽癥狀,並常出現吞咽困難,大量飲水可以緩解;同時還伴有反酸、燒心,彎腰和平卧的時候會加重。

這一次因為高熱去當地社區醫院懷疑肺結核,轉來我院進一步檢查。CT掃描完整個肺部之後,CT的軸位圖像上發現了氣管後壁不連續,而且食管管腔擴張。於是老楊親自給他做后處理,在工作站做了矢狀位重建。果然,結合軸位和矢狀位觀察,發現病人氣管下段和食管交界處異常相通了,兩者之間有一個孔(箭頭所示),專業的叫法是氣管食管瘺。正常的氣管和食管之間肯定是不通的,呼吸的空氣經過氣管進入支氣管和各級支氣管、細支氣管,最後進入肺內。而吞下的食物和水,則是經過食管進入胃腸道。各走各的道。

大家都會有過這種經歷,偶爾喝水喝嗆了,一點點水進入氣道(水經過會厭上部進入氣道),都會咳嗽的不行。

這個患者卻是氣管和食管之間直接開了個口,相互交通了!

這會導致什麼情況呢?當就餐的時候,就會有食物碎屑經這個小孔進入氣管支氣管,引起嗆咳和反覆氣道感染,這也正是患者經常性“感冒”的元兇。可惜的是患者這麼多年,一直是靠經常口服感冒葯扛過來了。因為在比較偏遠的農村,沒有去大醫院正規檢查過。山中無日月,世上已千年。現在醫療技術比起30年前,早已有了划時代的進步。老百姓有時候真是不易啊。好在找到病因就好辦了。

老楊聯繫了胸外科主任,這個瘺修補術沒有什麼難度,一周左右患者就可以出院了,手術費用也是可以承受的。

老楊一直很熱愛自己的職業!就是因為可以幫到生病的人重獲健康和新生!但願這位先生在今後的人生里不再遭受病痛折磨。

(【放射科楊大夫】系頭條號簽約作者,本文為原創文章,首發於今日頭條號。更多醫學影像科普知識請訂閱楊大夫微信公眾號:yxyx211或個人微信號radiologistyang)

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面部年輕化之去除鼻唇溝

有些求美者會發現鼻唇溝注射後會出現一些問題,如已經注射填充很多的量了,但是鼻唇溝還是填不起來?或者注射填充鼻唇溝后,鼻唇溝反而加重?再或者注射后發現鼻唇溝發硬,笑容不自然?那麼產生這些問題的原因是什麼呢?

並不是所有的鼻唇溝都是通過注射填充劑來治療的,對於面中部骨骼發育有問題的,往往通過注射填充只是改善,而非治療或完全解決。

鼻唇溝的形成原因主要有以下三點

①老化:皮膚本身老化、變薄、缺乏彈力纖維、由於重力作用被拉長,屬於面部老化型鼻唇溝;

②外上方的脂肪堆積:鼻唇溝外上方與內下方組織結構的差別,外上方組織肥厚鬆弛,內下方緻密,屬於凹陷型鼻唇溝;

③肌肉力量:長期反覆的表情肌運動,提上唇鼻翼肌肉的反覆運動,鼻唇溝充當動力臂與阻力臂的支點,此類型的鼻唇溝屬於肌肉型鼻唇溝。

鼻唇溝形成的原因不同,治療方法也會有所不同

①針對凹陷型與老化型鼻唇溝,適用注射填充劑進行解決;

②對於肌肉型鼻唇溝,需要結合注射肉毒桿菌進行處理;

③必要時根據求美者鼻唇溝凹陷狀況決定是否二者聯合使用,填充凹陷的同時減少相應部位肌肉活動。

鼻唇溝注射技巧

左半邊臉注射了玻尿酸,右半邊臉未注射時

1、多層次注射

要避免單一層次注射。多層次注射,主要在深層(皮下層),淺層(真皮層)注射的盡量少且均勻。一般先注射淺層再注射深層,注射淺層先把皮膚容量填充起來,注射深層再把組織容量填充起來。

2、進行綜合治療

老化型鼻唇溝,不是單獨做鼻唇溝就能改善整個面部的鬆弛。還需要考慮中面部、顳部、面頰等是否也需要進行綜合治療。在進行綜合治療時,一般鼻唇溝在面部的評估次序很靠後,如中面部改善後鼻唇溝也可以得到改善,最後只需要一點點的量就可以解決鼻唇溝的問題。

3、注意按揉

注射真皮層時,因為注射的是線狀的,所以一定要揉開,按揉的時候可以墊着紗布進到口中去按揉,按揉是注射玻尿酸很重要的一步,注射的時候出現硬結有的時候是肌肉運動造成的,所以一定要按摩開。

4、注射鼻唇溝一定不能打到顴部

打到顴部,鼻唇溝就會越打越深,因此注射時盡量貼近鼻唇溝的內側注射。

5、注射鼻唇溝前的精確判斷

鼻唇溝是受重力作用的,注射時需要精確判斷鼻唇溝的位置。

注射后注意事項

1、注射后三日內應保持注射部位靜止狀態,可稍稍按壓,但不要按摩;同時要避免大笑和哭泣等面部肌肉的頻繁運動,以保持注射物在注射部位均勻的分佈。

2、除皺者在效果顯現后早晚洗臉后應做面部按摩,定期做面部護理保養,來加強面部肌肉的被動性活動。

3、保持注射部位清潔乾燥。注射后24小時整臉不使用化妝品,不要沾水或污染。注射后72小時內不得在注射部位和注射周邊部位塗抹外用藥物和化妝品,以及其他刺激性的物品。

4、注射后一周內不飲酒,不吃刺激性食品。(如:酒精、辣椒)

5、如出現不適反應,請及時向注射除皺的醫生諮詢。

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大多數的腦癱類型都是痙攣性腦癱

小兒腦癱是指小兒在大腦尚未發育成熟之前,因多種原因引起的腦實質損害,出現以中樞性運動障礙和姿勢障礙為主要表現的綜合症。可伴有智力不足、癲癇、牙齒髮育不良、生長發育遲緩及視覺、聽覺、語言、行為、情感障礙等表現。

小兒腦癱的基本病理變化為大腦皮層神經細胞變性壞死、纖維化,導致大腦的傳導功能失常。用CT或MRI檢查可見大腦皮層不同程度萎縮、腦回變狹、腦溝增寬、腦室擴大等表現。

小兒腦癱的癥狀有:不能抬頭、不能翻身、不能坐、不能爬、不能站、不能行走、足下垂、剪刀步、肢體僵 硬、關節變形、癱軟無力、語言障礙、流涎、智力低下、行為異常等。需要特別指出的是,小兒腦癱不等於弱智,25%的兒童智力正常,75%的兒童不同程度智力障礙,還是存在治療價值的,不可輕易放棄治療。

在腦癱患兒中,痙攣型腦癱所佔的比例最多,最為常見,伸張反射亢進是本型的特徵。一般低出生體重兒和窒息者易患本型腦癱,占腦癱的50%以上,主要表現為肌張力增高,肢體異常痙攣性,可隨着成長而發生關節攣縮變形,顯著特點為上肢內旋后伸,拇指內收、握拳,下肢內收內旋,屈膝屈髖,尖足等。

根據痙攣型小兒腦癱患兒的受累部位不同,可將痙攣型小兒腦癱可分為以下幾種:

1.雙重偏癱:四肢受累,但上肢較下肢嚴重。有些學者認為”雙重(側)偏癱”的概念較模糊,不必另列為一類,可歸入四肢癱中。

2.三肢癱。

3.四肢癱:雙側上、下肢的受累程度相仿。

4.單肢癱。

5.雙下肢:僅為雙下肢受累。

6.雙側癱:四肢受累,雙下肢較雙上肢受累更嚴重。

7.偏癱:指同一側上下肢受累,上肢常較下肢嚴重。

痙攣型小兒腦癱的癥狀常在患兒用力、激動時加重,安靜入睡時減輕。由於關節痙攣,自主運動十分困難。嚴重者出現肌腱攣縮,關節畸形。此型患兒的深腱反射亢進。

痙攣性腦癱從治療機理上來講包括三個步驟:解除痙攣、矯正畸形及康復訓練,目前為止,FSPR手術(即功能性選擇性脊神經后根部分離斷術)是首選方法。該術式是通過多導聯電生理技術進行術中監測,決定脊髓神經后根的切除比例,使切除感覺神經的範圍和比例更科學更客觀。全面調整患者的肌肉張力,使痙攣肌肉的肌張力盡量接近正常狀態。

FSPR只是選擇性阻斷部分神經后根纖維,而不會影響支配肌肉運動的神經前根及運動功能。具體的手術部位,可以根據患者具體病情而定:在腰椎部進行手術可解決下肢痙攣,在頸椎部進行手術可解決上肢痙攣。腰部和腰骶的手術療效基本一致,目前主要選擇在腰骶的骨尾,降低了手術風險,減少了併發症。部分患者在FSPR后還應施行二期矯形手術。

腦癱治療是多階段的長期工作,需要不同的專業人員協同配合,發揮團隊精神,包括家長的積极參与社會的支持才能更快達到有效地控制疾病癥狀、改善功能治療腦癱的目的。需要重視的一點是,術后的康復訓練是療效的保證,手術解除了肢體痙攣,目的是為日後的康復訓練打下基礎。

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大鼻孔!插座鼻!該怎麼整

鼻孔過大,讓人一抬頭就看見兩個圓圓的黑洞,給人感覺很不舒服的。過大的鼻孔會使人看上去不精緻美觀,影響一個人的外在美麗,所以有必要進行鼻孔改小的手術,使面部五官達到協調,更顯個人魅力。

為什麼要縮小鼻孔?

就像我們穿衣服會注意鞋子與整體衣服飾品是否搭配,鼻頭就可以說是鼻子的鞋子,如果鼻頭過大或與整體鼻形不夠協調,就非常不漂亮。而在鼻頭的問題中,很多人是因為鼻孔大而顯得鼻頭大,影響到了整個鼻子的美觀效果。這個時候,我們就需要做鼻孔縮小術來解決問題,從而擁有漂亮迷人的立體鼻子,讓我們的五官比例更加和諧。

鼻孔縮小如何整?

鼻子位於面部正中心,因此鼻子的缺陷也特別明顯。鼻孔過大或朝天會使人看上去不精巧美麗,所以有必要進行鼻孔整形術。鼻孔整形術是在鼻孔切口將鼻孔收窄,使面部五官達到協調。下面我們就來看看鼻孔縮小術的方法。

根據受術者不同訴求與自身鼻子形態,可選擇不同的手術方法。

鼻孔太大一般可分為兩種情況,一種是單純過大鼻孔者,二是鼻孔過大,朝天伴鼻翼過大者。

對於單純鼻孔太大者,術前設計劃線時僅沿鼻翼外側及鼻翼基底部至一側鼻小柱旁弧形向內切開形成一皮瓣,充分松解鼻底部及鼻翼底部組織,可根據實際美容效果去除部份組織,然後將鼻小柱及皮瓣、鼻基底鼻翼外側間斷予以縫合,此種方法更可在鼻腔內根據需要去除部份鼻孔內底部組織。

 對於朝天伴鼻翼過大者同時伴有鼻頭肥大的,可以同時行鼻頭及鼻翼的矯正,術前設計劃線時需按鼻翼過大部份去除部分鼻翼組織,一般沿鼻翼形態弧形切除部份過大鼻翼。

八大處整形醫生王克明提示:鼻孔縮小術的切口一般位於鼻孔內,或鼻翼基底及鼻翼溝下部,所以瘢痕比較隱蔽,並且會隨時間推移會逐漸淡化,變得自然。

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牙結石為什麼那麼臭?

牙結石,我們再熟悉不過了。比如“一口老牙全靠牙結石撐着,還有說把牙結石摳下來,攆一攆,再聞聞,那酸爽,賊提神”。

恩,看來不少人這樣干過啊(嫌棄臉)。你說,牙結石那個黃黃的樣子噁心就算了,關鍵是那味道~~簡直了~~這是為啥呢?

先來說說牙結石是怎麼來的:

口腔細菌+唾液糖蛋白——牙面形成薄膜——細菌附着沉積——菌斑+食物殘渣——礦化核心——唾液鈣磷無機鹽——沉積——礦化核心擴大——再礦化——牙結石形成

也可看下面翻譯版:

牙結石第一階段:我們口腔並不是無菌的狀態,口腔內有無數個細菌,每當我們吃飯食物,食物殘渣在口腔縫隙超過5分鐘之後就會形成牙菌斑(牙菌斑就是牙結石的幼年體)。

而且,牙菌斑是粘附在牙齒表面的不易被沖走,這就給更多的細菌提供肥沃的土壤,一般來說,牙菌斑會在1-2h迅速增厚,10天之內發展成熟達到高峰,所以我們應當在12h左右清除牙菌斑(牙刷,牙線)。

牙結石第二階段:細菌有了肥沃的土壤,便會呼朋喚友前來定居,這時候,如果你還不注意口腔衛生,不及時清除食物殘渣,那麼,牙菌斑和食物殘渣會在「唾液」的侵泡下經過24小時會被唾液中的成分「鈣化」,變成「初始」的牙結石啦。

牙結石第三階段:然而,牙結石並不是一成不變的,這種初始的牙結石會繼續沉積、礦化,越積越后,越積越硬,最後牙刷都拿它沒辦法,只能通過醫用器械將其清除。

再來看看牙結石為啥那麼臭:

正如上面所述,牙結石是由食物殘渣+細菌+唾液長期混合堆積而成,還是濃縮精華版,就像口腔內有一天小型垃圾場一樣,你說能不臭嗎?這個牙結石具體成分是的「無機鹽」、「碳酸鈣」、「碳酸鎂」、「蛋白質-多糖酶複合物」等。

而且,這種堆積的牙結石然後會破壞牙齦乳頭和牙周組織,引起急性或慢性的牙周炎,在長時間的腐蝕發酵下會分解出一種酶,形成「二氧化碳」氣體,會伴隨着口腔呼出的氣體一起呼出一種特殊的味。所以不光是牙結石本身臭,它還會引起牙周疾病,口臭等。

是時候消滅這些臭臭的牙結石了:

1)如果只是減少牙結石的形成,就認認真真刷牙吧,還有用牙線,我們要從根源上減少牙菌斑的形成。

2)如果牙結石已經形成很多了,就去找牙醫洗牙吧。一般花費在100元左右,當然地區不同,醫院不同收費也有所差別的,洗牙半小時左右就能洗完了。

還有,洗牙的時候,不光是清除牙結石,還能獲得自己牙齒健康信息,比如是否有蛀牙,智齒情況,而且洗牙后口氣都會變清新,牙齦也不出血了,比之前健康多了,不信你去試試。

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高血脂、動脈粥樣硬化和冠心病飲食原則

今天跟大家分享《心血管疾病營養處方專家共識》中關於高血脂、動脈粥樣硬化和冠心病飲食的問題。

1.針對目前主要的膳食問題進行干預:降低 LDL-C,降低飽和脂肪和反式脂肪酸,降低總能量。鼓勵 n-3 脂肪酸以魚類或魚油膠囊的形式攝入,適當選擇植物甾醇補充劑。

2.嚴格控制飽和脂肪和肉類食品,適量控制精製碳水化合物食物(精白米面、糕點、糖果、含糖果汁等),保證蔬菜水果攝入。

3.中度限制鈉鹽:鹽攝入不超過 6 g/d。

4.適量飲酒應因人而異,並取得醫師的同意。不飲酒者,不建議適量飲酒。如有飲酒習慣,建議男性每天的飲酒量(酒精)不超過 25 g,相當於 50 度白酒 50 ml,或 38 度白酒 75 ml,或葡萄酒 250 ml,或啤酒 750 ml。女性減半。

5.少量多餐,避免過飽,忌煙和濃茶。

近幾次薛大夫熱線更新,我將逐步把高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心病、慢性心衰等的飲食要點介紹給大家,敬請關注“薛大夫熱線”,並把它推薦給您的親朋好友。

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一篇文章,搞定「關節痛」

關節痛是由於關節局部和鄰近組織病變或全身疾患累及關節所致的臨床癥狀。關節組成包括軟骨、關節囊和關節腔三個部分,周圍軟組織包括韌帶、肌腱、滑囊、筋膜等。當其受到外力牽拉、擠壓、撕裂或腫瘤壓迫,或炎症產生化學物質的刺激,或關節腔積液產生的机械壓迫等均可引起關節痛。

引起關節疼痛的疾病種類繁多,病因複雜。關節痛可以是單純的關節病變,也可能是全身疾病的局部表現。

1哪些疾病可以導致關節痛

1.外傷

① 急性損傷:

因外力碰撞關節或使關節過度伸展扭曲,關節骨質、肌肉、韌帶等結構損傷,造成關節脫位或骨折,血管破裂出血,組織液滲出,關節腫脹疼痛。

② 慢性損傷:

持續的慢性机械損傷,或急性外傷后關節面破損留下粗糙瘢痕,使關節潤滑作用消失,長期摩擦關節面,產生慢性損傷。關節長期負重,使關節軟骨及關節面破壞。關節活動過度,可造成關節軟骨的累積性損傷。關節扭傷處理不當或骨折癒合不良,畸形癒合所致負藿不平衡,造成關節慢性損傷。

2.感染細菌直接侵入關節內

外傷后細菌侵入關節;

敗血症時細菌經血液到達關節內;

關節鄰近骨髓炎、軟組織炎症、膿腫蔓延至關節內;

關節穿刺時消毒不嚴或將關節外細菌帶入關節內。

常見的病原菌有葡萄球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌、結核桿菌和梅毒螺旋體等。

3.變態反應和自身免疫

因病原微生物及其產物、藥物、異種血清與血液中的抗體形成免疫複合物,流經關節沉積在關節腔引起組織損傷和關節病變。

如類風濕關節炎,細菌性痢疾,過敏性紫癜和結核菌感染后反應性關節炎。

如外來抗原或理化因素使宿主組織成分改變,形成自身抗原刺激機體產生自身抗體,引起器官和非器官特異性自身免疫病。

關節病變是全身性損害之一,表現為滑膜充血水腫,軟骨進行性破壞,形成畸形如類風濕關節炎,系統性紅斑狼瘡引起的關節病變。

4.退行性關節病 

原發性無明顯局部病因。多見於肥胖老人,女性多見,有家族史,常有多關節受累。

繼發性骨關節病變多有創傷,感染或先天性畸形等基礎病變,並與吸煙、肥胖和熏體力勞動有關。病理變化為關節軟骨退化變薄,軟骨細胞萎縮,碎裂壞死,軟骨下組織硬化,骨小梁稀疏囊性變,骨關節邊緣有骨贅形成,滑膜充血水腫。

5.代謝性骨病 

維生素D代謝障礙所致的骨質軟化性骨關節病,如陽光照射不足、消化不良、維生素D缺乏和磷攝入不足等。

各種病因所致的骨質疏鬆性關節病,如老年性、失用性骨質疏鬆;

脂質代謝障礙所致的高脂血症性關節病,骨膜和關節腔組織脂蛋白轉運代謝障礙性關節炎;

嘌呤代謝障礙所致的痛風;

以及某些代謝內分泌疾病如糖尿病性骨病;

皮質醇增多症性骨病;

甲狀腺或甲狀旁腺疾病引起的骨關節病均可出現關節疼痛。

6.骨關節腫瘤 

良性腫瘤如骨樣骨瘤,骨軟骨瘤,骨巨細胞瘤和骨纖維異常增殖症。

惡性骨腫瘤如骨肉瘤,軟骨肉瘤,骨纖維肉瘤,滑膜肉瘤和轉移性骨腫瘤。

7.藥物性關節病

1、急性痛風可由口服利尿劑,或由促尿酸排泄藥物所激發。

2、大劑量應用鐵葡聚糖可使類風濕性關節炎癥狀加重。

3、關節內反覆注射皮質激素可引起關節軟骨的破壞性改變,而導致關節疼痛。

4、在一些罕見的病例、服用巴比妥酸鹽可引起稱為巴比妥酸鹽風濕病的關節疼痛。

5、大劑量長期應用皮質激素可誘發股骨頭壞死、產生髖關節疼痛。

2問診發現診斷線索

1.起病方式

突然發生關節痛見於外傷、Reiter綜合征、關節腔內出血(如血友病性關節炎)、痛風等。急性痛風常在夜間發生疼痛,損傷、手術、過度進食或飲酒後常可誘發。骨關節炎、類風濕性關節炎、結核性關節炎、大骨節病等起病緩慢,病程較長。風濕性關節炎、銀屑病性關節炎、風濕性多肌痛起病可急可緩。

2.受累關節

是單關節痛還是多關節痛,是大關節痛還是小關節痛  化膿性關節炎、結核性關節炎、關節腫瘤、外傷性關節炎常為累及單關節,而風濕性關節炎、類風濕性關節炎、其他結締組織病引起的關節炎、關節炎型過敏性紫癜、骨關節炎常累及多關節。痛風病人初發時,90%侵犯單一關節,慢性期常發展為多關節炎。風濕性關節炎主要侵犯大關節,呈遊走性疼痛。外傷性關節炎、骨關節炎好發在負重大的關節,如髖、膝關節。類風濕關節炎主要累及四肢小關節,尤其是近端指間關節。痛風性關節炎好發於拇趾和第一跖趾關節。

3.疼痛範圍和程度

局限性劇烈疼痛見於外傷、關節內骨折、韌帶撕裂、痛風、成骨肉瘤、尤文瘤等;局部輕度疼痛見於陳舊性骨外傷。瀰漫性劇烈疼痛見於急性化膿性關節炎、關節內大血腫;瀰漫性輕度疼痛見於關節結核、類風濕性關節炎、紅斑狼瘡關節炎、骨關節炎等。

4.影響疼痛因素

風濕性和類風濕性關節炎,寒冷、潮濕使疼痛加劇;化膿性、結核性、類風濕性關節炎、急性外傷、骨關節炎等活動時疼痛加劇,靜止或休息后好轉;惡性腫瘤引起關節痛與活動或休息無關。兒童關節結核常有痛醒史;痛風關節炎常在夜間發作;風濕和類風濕性關節炎常在剛醒時疼痛加劇,稍微活動后可改善。

5.既往史

外傷性關節炎常有關節外傷史;風濕性關節炎常有呼吸道鏈球菌感染史;關節炎型過敏性紫癜起病前1—3周常有上呼吸道感染史;Reiter綜合徵發病前可有福氏痢疾桿菌感染史;炎症性腸病關節炎常有克羅恩病或潰瘍性結腸炎病史。

3常見疾病的臨床特點

1.外傷性關節痛

急性外傷性關節痛常在外傷后即出現受損關節疼痛,腫脹和功能障礙。

慢性外傷性關節炎有明確的外傷史,反覆出現關節痛,常於過度活動和負重及氣候寒冷等刺激時誘發,藥物及物理治療后緩解。

2.化膿性關節炎 

起病急,全身中毒癥狀明顯,早期則有畏寒、寒戰和高熱,體溫高達39℃以上。病變關節紅腫熱痛。位置較深的肩關節和髖關節則紅腫不明顯。患者常感病變關節持續疼痛,功能嚴重障礙,各個方向的被動活動均引起劇烈疼痛,患者常不願活動患肢。

3.結核性關節炎

兒童和青壯年多見。負重大活動多肌肉不發達的關節易於患結核。其中脊柱最常見,其次為髖關節和膝關節。

早期癥狀和體征不明顯。活動期常有疲勞低熱,盜汗及食慾下降。病變關節腫脹疼痛,但疼痛程度較化膿性關節炎輕。活動后疼痛加重。

晚期有關節畸形和功能障礙。如關節旁有竇道形成,常可見有乾酪樣物質流出。

4.風濕性關節炎

起病急劇。常為鏈球菌感染后出現,以膝、踝、肩和髖關節多見。病變關節出現紅腫熱痛,呈遊走性,腫脹時間短消失快,常在1~6周內自然消腫,不留下關節僵直和畸形改變。

5.類風濕關節炎

多由一個關節起病,以手中指指間關節首發疼痛。繼則出現其他

指間關節和腕關節的腫脹疼痛。也可累及踝、膝和髖關節,常為對稱性。

病變關節活動受到限制,有僵硬感,以早晨為重故稱晨僵。

可伴有全身發熱。

晚期病變關節附近肌肉萎縮,關節軟骨增生而出現畸形。

6.退行性關節炎

早期表現為步行、久站和天氣變化時病變關節疼痛,休息后緩解。

如受累關節為掌指及指間關節,除關節疼痛外,患者常感覺手指僵硬腫脹,活動不便。

如病變在膝關節則常伴有關節腔積液,皮溫升高,關節邊緣有壓痛。

晚期病變關節疼痛加重,持續並向他處放射,關節有摩擦感,活動時有響聲。關節周圍肌肉攣縮常呈屈曲畸形,患者常有跛行。   

7.痛風

常在飲酒、勞累或高嘌呤飲食后急起關節劇痛,局部皮膚紅腫灼熱。

患者常於夜間痛醒。

以第1跖趾關節,足母趾關節多見。踝、手、膝、腕和肘關節也可受累。

病變呈自限性,有時在1~2周內自行消退,但經常複發。

4診斷思維程序

一、是否為瀰漫性結締組織病性關節病變

1.風濕性關節炎

臨床上表現為大關節遊走性疼痛,局部有紅、腫、熱及壓痛。急性期有發熱、血沉增快、抗鏈球菌素溶血素“O”抗體滴度升高。

2.類風濕關節炎

臨床上以小關節對稱性累及為特點,關節呈梭形腫脹,活動期有晨僵現象,晚期關節畸形,實驗室檢查RF陽性,關節X線攝片對本病診斷、關節病變的分期均很重要。

3.統性紅斑狼瘡關節病

臨床常見於年輕女性,面部有蝶形紅斑,伴有脫髮、Raynaud現象及光過敏,實驗室檢查至關重要(見本節“實驗室及輔助檢查”),活動期常有發熱。

二、是否為血清陰性脊柱關節病

實驗室檢查見本節“必須要做的檢查”。此外,強直性脊柱炎好發於青年男性,早期患者為骶髂關節痛,部分有下肢關節痛,脊柱受累影響腰部活動,早期X線片改變為雙側骶髂關節炎,晚期脊柱呈竹節樣變。Reiter綜合征除發熱及多發性大關節疼痛外,還有尿道炎及眼葡萄膜炎或結膜炎。銀屑病關節炎有銀屑病表現。炎症腸病關節炎有潰瘍性結腸炎或克羅恩病病史。

三、是否為痛風性關節炎

本病好發於40歲以上中老年男性,病變大多累及坶趾及第一跖趾關節,常在午夜突然發作性劇烈疼痛,飲酒、勞累或進食富含嘌呤食物可誘發關節痛,晚期可累及多關節,可伴有腎結石及尿酸腎病。化驗檢查血尿酸增高,痛風石活檢為尿酸鹽結晶,受累關節攝片可見骨質有穿鑿樣透亮缺損。

四、 是否為化膿性、結核性關節炎

常為大的單個關節受累,病人有發熱、消瘦、乏力、納差等毒性癥狀,關節腔穿刺抽液檢查有助於診斷。結核性關節炎PPD試驗呈強陽性反應。

五、是否為血液病引起的關節痛

血友病關節炎幾乎全見於男性,自幼患病,部分病人有家族史,常有反覆關節腔出血及肌肉血腫史,實驗室檢查見“應選擇做的檢查”。關節炎型過敏性紫癜同時或先後有下肢皮膚紫癜。白血病性關節疼痛在兒童若出現在白血病診斷之前,常易誤診為風濕熱,如做血象和骨髓檢查,則診斷不難。

六、是否為關節腫瘤或外傷性關節炎

外傷病史、突發性單關節疼痛,結合受累關節X線攝片容易作出診斷。

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肝癌福音!美國FDA授予拜耳靶向抗癌葯Stivarga優先審查資格,二線治療晚期肝細胞癌

2017年1月5日訊 /生物谷BIOON/ –德國製藥巨頭拜耳(Bayer)靶向抗癌葯Stivarga(regorafenib,瑞戈非尼)近日在美國監管方面傳來喜訊。美國食品和藥物管理局(FDA)已授予Stivarga補充新葯申請(sNDA)優先審查資格,該sNDA尋求批准Stivarga用於不可切除性肝細胞癌(HCC)患者的二線治療。Stivarga是一種口服多激酶抑製劑,目前已獲全球90多個國家批准治療轉移性結直腸癌(mCRC),並獲全球70多個國家批准治療轉移性胃腸道間質瘤(mGIST)。Stivarga由拜耳開發,由拜耳和Onyx(目前已成為安進旗下公司)聯合推廣。

Stivarga二線治療不可切除性肝細胞癌(HCC)補充新葯申請的提交,是基於III期臨床研究RESORCE的积極頂線數據。該研究在接受拜耳靶向抗癌葯多吉美(Nexavar,通用名:sorafenib,索拉非尼)治療期間病情進展的不可切除性肝細胞癌(HCC)患者中開展,調查了Stivarga聯合最佳支持治療(BSC)的療效和安全性,並與安慰劑+BSC進行了對比。數據显示,與安慰劑+BSC治療組相比,Stivarga+BSC治療組總生存期(OS)顯著延長(中位OS:10.6個月 vs 7.8個月;HR=0.62,95%CI:0.50-0.78,p<0.001),死亡風險顯著降低38%,達到了研究的主要終點。

此外,該研究也達到了全部次要終點(採用mRECIST[改良的實體腫瘤反應評價標準]和RECIST 1.1標準評估)。與安慰劑+BSC治療組相比,Stivarga+BSC治療組無進展生存期顯著延長(中位PFS:3.1個月 vs 1.5個月,HR=0.46[95%CI:0.37-0.56],p<0.001)、疾病進展時間顯著延長(中位TTP:3.2個月 vs 1.5個月,HR=0.44[95%CI:0.36-0.55],p<0.001)、疾病控制率(DCR,包括完全緩解、部分緩解、病情穩定)顯著提高(65.2% vs 36.1%,p<0.001)、總緩解率(完全緩解+部分緩解)顯著提高(10.6% vs 4.1%,p=0.005)。

該研究中,Stivarga的安全性和耐受性與該葯已知的臨床屬性一致。Stivarga治療組最常見的不良事件(3級或更高)包括高血壓(Stivarga組15.2% vs 安慰劑組4.7%)、手足皮膚反應(12.6% vs 0.5%)、疲勞(9.1% vs 4.7% )、腹瀉(3.2% vs 0%)。

近年來,肝癌的發病率在全球範圍內持續升高,目前僅有一種獲批治療肝癌的系統療法(即拜耳的多吉美Nexavar),還沒有被臨床證明或獲批治療晚期肝細胞癌(HCC)的二線治療方案。Stivarga在III期臨床研究RESORCE中治療肝細胞癌所表現出的強大療效,將為醫生、醫療保健提供者及患者提供第二個被臨床證明的治療方案。

肝癌:癌症相關死亡第二大主要病因,中國是肝癌大國

肝細胞癌(HCC)是最常見的肝臟癌症類型,約佔所有肝癌病例的70-85%。肝癌是全球第六大癌症,也是癌症相關死亡的第二大主要病因。據估計,在全球範圍內,每年確診肝癌病例超過78萬例(中國超過39.5萬例,歐盟5.2萬例,美國3萬例),發病率持續升高。在2012年,全球大約74.6萬人死於肝癌,其中中國死亡病例38.3萬例,歐盟4.8萬例,美國2.4萬例。

Stivarga是一種口服多激酶抑製劑,能夠阻斷數個促血管生成VEGF受體酪氨酸激酶,這些激酶在腫瘤的血管生成中發揮着重要作用。除了VEGFR 1-3之外,該葯還可以抑制各種癌和腫瘤微環境中的多種激酶,包括TIE-2,RAF-1,BRAF V600,KIT, RET, PDGFR及FGFR,每種激酶單獨和聯合調控腫瘤的生長、基質微環境的形成及疾病的進展。(生物谷Bioon.com)

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