標籤: 不孕症

強生公司在華製藥子公司西安楊森製藥有限公司今日宣​​布，旗下全球首個CD38單克隆抗體靶向藥物兆珂®（達雷妥尤單抗注射液）在中國上市，用於單葯治療複發和難治性多發性骨髓瘤成年患者，患者既往接受過包括蛋白酶體抑製劑和免疫調節劑的治療且最後一次治療時出現疾病進展。 

兆珂®中國上市新聞發布會

多發性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一種不可治癒的血液系統惡性腫瘤^[1]，原發於骨髓，其特徵為惡性漿細胞異常增生^[2]。首都醫科大學附屬北京朝陽醫院血液與腫瘤科主任陳文明教授指出：“我國每年有27,800例新發的多發性骨髓瘤病例，發病率已超過急性白血病，位居血液系統惡性腫瘤第二位^{[3 ]}。儘管近年來多發性骨髓瘤的治療取得了諸多進展，現有的治療藥物包括蛋白酶體抑製劑、免疫調節劑等，但多數患者仍面臨著複發或耐葯的問題^{[4] , [5]}，預後情況不容樂觀。”研究顯示，多發性骨髓瘤患者的長期生存與能否獲得高質量的緩解密切相關^[6]。現有治療方案治療複發和難治性多發性骨髓瘤完全緩解率（≥CR）不理想，其中位總生存期僅有9個月^[7]。

除疾病本身的複雜性之外，患者及家屬對於多發性骨髓瘤的認知也嚴重不足，缺乏系統性的教育和獲得權威可靠信息的途徑，往往容易忽視早期的疾病信號。而隨著病症的加重，生理和心理上的雙重痛苦愈發影響患者的治療信心。

“那些正在經歷複發或對現有治療方案產生耐葯的患者，包括他們的家人，在生理和心理上都承受著沉重的負擔。因此，他們對作用機制不同且耐受性更佳的新型治療藥物有著非常強烈的渴望。”患者組織骨髓瘤之家創始人洪飛表示。

兆珂®是全球及國內首個獲批的靶向作用於CD38的全人源單克隆抗體。無論在哪個疾病階段，CD38是在所有患者的多發性骨髓瘤細胞上均會高表達的蛋白。兆珂®擁有獨特的雙重機制，一方面可直接與CD38結合，通過多重機制誘導骨髓瘤細胞死亡，達到快速緩解；另一方面通過調節免疫微環境，激活免疫細胞CD8+毒性T細胞和CD4+輔助T細胞，持續促進骨髓瘤細胞死亡^{[8],[9],[10],[11]}。

北京大學第三醫院血液科主任景紅梅教授表示：“多發性骨髓瘤的最終治療目標是長期生存。具有創新雙重機制的達雷妥尤單抗的到來為患者實現更深緩解、更長生存提供了更好的治療選擇，有望再定義國內多發性骨髓瘤的治療。雖然多發性骨髓瘤目前尚不能治癒，但是如果有創新治療方案的出現，最終使患者與非多發性骨髓瘤人群的預期壽命相等，其實這就意味着多發性骨髓瘤患者在功能上已經實現了治癒。”

西安楊森醫學事務部負責人李濱介紹：“作為國內首個獲批的針對多發性骨髓瘤的CD-38單克隆抗體靶向藥物，兆珂®的顯著療效和安全性已在國際和國內臨床試驗中得到充分證實，為國內複發難治性多發性骨髓瘤患者提供了一項擁有全新作用機制的、安全有效的治療選擇。”

兩項國際臨床研究匯總分析結果显示，既往接受過多線治療的多發性骨髓瘤患者使用16 mg/kg達雷妥尤單抗單葯治療，中位總生存期延長至20個月，83%患者最佳療效評估為疾病穩定或更好，總緩解率為31%^[12]。中國的臨床研究結果显示，兆珂®單藥用於既往接受至少2線治療的複發或難治性多發性骨髓瘤中國患者的臨床療效、安全性與全球臨床研究基本一致^[13],9。

“在楊森，我們致力於‘創造一個沒有多發性骨髓瘤的未來’併為此而不懈努力。兆珂®的到來讓焦急等待新療法的複發和難治性多發性骨髓瘤患者及其家庭重新擁有新的希望，幫助患者延長生存期，改善生存質量。”西安楊森總裁Asgar Rangoonwala強調，“患者仍未被滿足的治療需求始終是我們關注的重點，在加快引入創新藥物的同時，我們希望與政府、醫療機構、患者組織等多方力量合作，不斷提升藥物可及性，使創新真正到達並造福中國患者，為實現‘健康中國2030’規劃添磚加瓦。”

目前，兆珂®已進入中國，覆蓋北京、上海、廣州、杭州等城市。中國癌症基金會已正式啟動兆珂患者援助項目，幫助患者改善治療現狀，獲得更長的生存時間，提升多發性骨髓瘤患者生活質量。

關於西安楊森

西安楊森製藥有限公司是美國強生公司在華的製藥子公司。在西安楊森，我們致力於創造一個沒有疾病的世界。以更新更好的方式預防、阻斷和治療疾病的目標一直激勵着我們。我們匯聚先進的理念、追求具有發展前景的科學成果。我們是西安楊森。我們攜手世界、共鑄健康。

欲了解更多關於西安楊森製藥公司的信息，請訪問我們的網站：www.xian-janssen.com.cn，或關注我們的微信公眾號：西安楊森XianJanssen。

參考資料：

[1] National Cancer Institute. “NCI Dictionary of Cancer Terms: Refractory.” Available at: https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms?CdrID=350245. Accessed August 2018.

[2] American Society of Clinical Oncology. Multiple myeloma: overview.

Available at: http://www.cancer.net/cancer-types/multiple-myeloma/overview

Last accessed February 2016.

[3] 張惠,姜華,侯健.多發性骨髓瘤細胞形態學與臨床特點相關性分析.中國醫師進修雜誌.2012,35(12): 47

[4] Mayo Clinic. Monoclonal antibody drugs for cancer: how they work. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cancer/in-depth/monoclonal-antibody/art-20047808 Last accessed February 2016.

[5] Multiple Myeloma Research Foundation. “Glossary.” Available at: http://www.themmrf.org/multiple-myeloma-knowledge-center/glossary/. Accessed February 2016.

[6] 侯健, 劉肸.新葯時代多發性骨髓瘤的治療目標*[J]. 中國腫瘤臨床, 2014, 41(13):823-826

[7] Kumar et al 2012. Risk of progression and survival in multiple myeloma relapsing after therapy with IMiDs and bortezomib: a multicenter international myeloma working group study. Leukemia 26: 149–157.

[8] Khagi Y, et al. Onco Targets Ther. 2014; 7: 1095–100.

[9] Overdijk MB, et al. J Immunol. 2016; 197(3): 807–13.

[10] van de Donk NWC. Cells. Immunol Lett. 2018 Jul;199:16-22.

[11] Krejcik J et al. Blood. 2016; 128(3): 384–94.

[12] Usmani S, Weiss B, Bahlis NJ, et al. Clinical efficacy of daratumumab monotherapy in patients with heavily pretreated relapsed or refractory multiple myeloma. Blood. 2015;126(23):abstract 29.

[13] Daratumumab for Injection Package Insert, 2019.

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各位好，本期春雨看病指南講“急性腰扭傷”。

就醫指南貼士照舊附文尾

喝口水、打個噴嚏都會傷到腰，並不是傳說。

24歲的馮小姐夜裡起身喝水，彎腰拿起保溫杯喝了口水，突然聽到了一聲脆響。“我喝了口水，感覺腰部發出了一聲嘎嘣聲，等到我想要站直身子，就感覺到腰部直不起來了。”本來指望休息后能好轉，但第二天，馮小姐覺得腰部活動受限，無法正常走路，不得不到醫院就診。

急性腰扭傷是一種影響正常生活的常見突發疾病，尤其是現在不少人缺乏運動，腰部肌肉僵硬、對運動的準備不足，日常生活中如潑水、彎腰、起立，甚至咳嗽、噴嚏、打哈欠等動作，在肌肉缺乏準備的情況下，也會腰部肌肉和筋膜受傷，即所謂之“閃腰”。

除了這種情況，還可因以下搬抬重物等誘因引起：

 1．無準備、不協調的動作 

瞬間處於姿勢不當且毫無思想準備的狀態下，身體為了保持平衡，反射性引起腰肌強烈收縮．導致腰肌及筋膜損傷。

2．用力方法不對 

搬提重物時姿勢不正確，致使腰部肌肉負荷過大，常可使腰能部肌肉、筋膜受到過度的力量而受傷。

3．突然重心失衡

不慎跌倒時，身體重心突然失去平衡，腰肌驟然收縮；跌倒時腰部屈曲，下肢伸展，造成腰既部肌肉及筋膜損傷。

4．外傷 

此種損傷常較嚴重，多合併有骨折、脫位或神經損傷。

急性腰扭傷發生后，通常具有自限性（6 周內約有90%的患者會出現好轉）， 但2%~7%的患者會發展為慢性腰背痛，因此急性腰扭傷的治療目標是： 緩解疼痛，改善腰部活動度，改善功能，預防複發，避免發展成慢性。

但仍有很多人自行採取各種不恰當的方式自行處理，最常見的2個誤區是：

1、不正確的正骨按摩：腰扭傷可能伴隨着腰部小關節的錯位，不正確的按摩和正骨可能加重損傷。

2、卧床不起或強行運動矯正：2016發布的《中國急/慢性非特異性腰背痛診療專家共識》指出：急性期不強調卧床休息， 研究显示，與維持正常活動的患者相比，卧床休息不僅對患者沒有益處，還可能產生不良影響。建議患者保持活動狀態，可減少患者的功能障礙、疼痛以及恢復正常工作的時間。不推薦急性期運動療法如伸展運動、屈曲運動等。

因此，為了幫助大家掌握正確的腰扭傷處理方法，避免發生“一次腰扭傷、終生腰不好”的悲劇，本期我們邀請到了中國中醫科學院望京醫院脊柱科主治醫師陳忻，為您支招當發生急性腰扭傷時，應該如何正確就醫和處理。

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預防視網膜病變，定期檢查眼底

糖尿病視網膜病變早期治療效果較好。由於病變損害的不可逆性，預防是最重要的一環，而且早期預防的花費要遠遠低於晚期手術治療的費用，療效也更佳。

建議糖尿病患者應每年散瞳檢查眼底。1型糖尿病患者，過了青春期後應定期檢查眼底，2型糖尿病患者從發病後5年應每年檢查1次或遵醫囑。如有眼部異常感覺，及時去找眼科醫生檢查治療，並要縮短眼科隨診時間，如每半年或3個月1次。

什麼時候該趕緊去看醫生了呢？

1.視物模糊，眼花

2.看一些標誌或者閱讀的時候很吃力

3.看東西有重影

4.一隻或兩隻眼睛受傷了

5.眼睛發紅，而且一直不褪

6.眼部有壓力感

7.眼睛看見光斑或漂浮物

8.直線看起來是彎的

9.不能像以往一樣看得清角落裡的東西

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這是一種奇怪的病，可能找不出發病原因，也可能由好幾種原因引起；

這是一種奇怪的病，他的表情被形容為“青蛙捕蚊子”“黑白無常”“賣萌”；

這是一種奇怪的病，多家醫院都無法診斷，最終被唐都醫院神經外科的王學廉教授治好了。

這個病就是“梅傑氏綜合征”——你要是沒聽說過很正常，因為它是一種少見的疑難雜症。

（梅傑氏綜合征示意圖）

“賣萌”的C叔

咸陽市的C叔，今年56歲，去年8月開始出現頻繁伸舌頭的癥狀：舌頭快速伸出收回、收回伸出，反覆循環——像是青蛙捕蚊子時伸出的舌頭；

三四個月後，舌頭“伸出收回”的癥狀減輕了，但又出現了另一種癥狀：時不時將舌頭伸出，伸到最長，一分鐘能有好幾次——像是影視劇里“黑白無常”的舌頭；

再後來，舌頭終於不再往外伸了，而是在口腔裏面不受控制地轉動，同時不停地噘嘴，臉部肌肉時刻不消停地收縮，時常眨眼，睜不開——被戲稱為在“賣萌”。

在外人看來是在“賣萌”，但痛苦只有C叔自己知道。

由於舌頭、口腔肌肉不停地運動、摩擦，C叔的口腔裏面長滿了潰瘍，創面時時刻刻都在疼痛。

“不僅話說不清楚，就連最基本的吃飯都成了問題。看別人吃辣子那麼香，我很羡慕，但我的嘴是一丁點兒冷熱酸甜辣都受不了，刺激潰瘍創面太疼了，只能吃流食，喝白粥。吃水果都是把香蕉打成糊糊吃，因為香蕉的刺激能小點兒；蘋果連打成糊糊都吃不了，因為蘋果的酸味刺激潰瘍面，嘴受不了。”C叔說。

面部表情怪異、嘴長滿了潰瘍、胸口悶痛，C叔心情也大受影響，整日情緒低落。除了偶爾見見幾個很要好的朋友，他幾乎不再出門，不想與外人見面交流。他將自己封閉起來，原本的生意也交給其他人做了，自己不再親力親為。

C叔說：“我也想過為啥會得這個病——我能想到的原因，就是因為我吃了多年的抗抑鬱、抗焦慮藥物。2014年的時候我患了抑鬱症，成天大把大把的吃藥，種類很多，我覺得是長期過量服用多種精神病藥物讓我得了這個病。”

輾轉數家醫院，看過數位醫生，都無法診斷出C叔的奇怪癥狀究竟是什麼病導致的。某醫院中醫科醫生為他進行了針灸治療，在臉上一次扎了20多根銀針，狀如“刺蝟”，但沒有任何效果。

原來是“梅傑氏綜合征”在作怪

在某醫院某位神經內科教授的介紹下，他得知西安空軍軍醫大學唐都醫院神經外科的王學廉教授能治這種病，並且有治好的先例，於是前來求診。

憑藉豐富的臨床診療經驗，王學廉教授診斷C叔患了“梅傑氏綜合征”—— 這是一種錐體外系疾病，主要表現為眼瞼痙攣和口下頜肌張力障礙。其中眼瞼痙攣在強光下、疲勞、緊張或閱讀、注視時加重；口下頜肌張力障礙表現為不自主張口、閉口、撅嘴和收縮嘴唇、伸舌扭舌等，常影響發聲和吞咽。

至於C叔為何會患此病，王學廉教授傾向於“長期服用大量抗精神病藥物導致該病”的推論。

但王學廉教授也表示：“梅傑氏綜合征病因複雜，具體發病機制還不清楚。”

（長期服用大量抗精神病藥物可能是病因）

關於梅傑氏綜合征的治療，王學廉教授指出，目前主要是藥物治療、肉毒素注射和腦深部電刺激手術治療。藥物有氟哌啶醇、硫必利、氯硝西泮、安坦等，只對少部分患者有效，效果並不確切；肉毒素注射主要是針對癥狀比較局限的患者，大約30%-60%左右的患者短期內有效，一般維持2-3月後會複發；而腦深部電刺激術是梅傑氏綜合征目前最有效的治療方法，也是梅傑氏綜合征患者最後的希望，該方法通過對腦內特定核團進行電刺激干預，從而消除其“擠眉弄眼、齜牙咧嘴”的癥狀。

沒有過多的考慮，C叔當即就選擇了接受腦深部電刺激手術，因為他實在忍受不了這些難熬的癥狀了，也不想再吃藥了。

9月下旬，王學廉教授率領團隊為C叔實施了腦深部電刺激手術。該手術王學廉教授團隊已在國內開展了20多年，迄今已完成了數千例手術，技藝早已爐火純青。

術后第二天，雖然還未開機，但由於“微毀損效應”，C叔臉上的怪異表情已經基本消失了。這充分說明王學廉教授的DBS電極植入靶點非常精準。

（注：微毀損效應：腦起搏器的刺激電極植入腦內特定核團之後，會對周圍的細胞產生刺激，從而造成局部組織水腫，引起與“毀損術”類似的效果，這個效果會導致疾病癥狀有所減輕，甚至完全消失。）

腦起搏器植入手術后一個月，C叔前來唐都醫院神經外科正式開啟腦起搏器。正如所料，醫生打開腦起搏器幾分鐘后，神奇的效果出現了：C叔的眼睛再也不眨了，嘴巴也一點不撅了，胸口也不悶了，不僅面部的怪異癥狀完全消失，連抑鬱癥狀也都有了極大的好轉，C叔和妻子對腦起搏器手術的神奇效果非常滿意。

C叔說：“手術效果很好，希望以後效果會更好，並且能長期保持。感謝這樣絕處逢生的驚喜。我還比較年輕，今後的路還很長，我要繼續在醫生的指導下，樹立起戰勝疾病的信心和勇氣，努力過好每一天！”

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大雪以後天氣一天比一天冷了，很多人不用父母提醒都主動套上了秋褲。有些女孩子越發感到手腳冰涼，不但變身“折翼的天使”，甚至還引出了“宮寒”一詞，降溫的時候為什麼會感覺手腳冰涼？手腳冰涼會導致宮寒嗎？

女孩子更容易感到手腳冰涼？

是的！

《柳恭弘=叶 恭弘刀》發現，參与調節體溫的除了神經系統，還有雌激素。

 雌激素讓女性對溫度更加敏感。基本上，氣溫變化一小點，男性還未感覺到，女性已經開始自我調節了。

除此之外，男性的肌肉含量大於女性，肌肉遇冷收縮會產生熱量。而女孩子……有更多的脂肪。

研究表示，胖子的脂肪使內臟更溫暖，但末梢如手腳該涼還得涼……

所以，當你的女朋友手腳冰涼的時候，雙手包住暖一暖，放進口袋暖一暖，買杯奶茶暖一暖……千萬別只會說“多喝熱水”了！

手腳冰涼＝宮寒？

當然不是！

周圍氣溫較低的時候，體溫調節系統會減少皮膚和四肢的血液流量，優先保護內臟。皮膚和四肢的血液減少，溫度就會迅速降低。梅奧醫學中心也表示，這是身體調節體溫的正常反應，因為即使不在寒冷的環境中，手的溫度也會遠低於身體溫度。所以說，手腳本就守不住溫度。

很多保健品都打着溫暖子宮、祛除宮寒的名號，騙取小仙女們一把又一把的鈔票。其實，人的皮膚溫度本來就是比體溫要低，但是無論手腳多涼，人的內核溫度都會是正常的37°C左右，所以“宮”並不會“寒”。但若是月經不調、痛經嚴重等問題，最好及早去看看醫生。

哪些人群在降溫時更需要特殊關注？

由於老年人體力漸衰和活動能力減弱，代謝功能降低，產熱相對減少，體溫調節功能差，以致在低溫環境或接觸寒冷后，很容易發生寒顫，出現身體失溫，因此在寒冷的季節，特別要警惕老年人身體失溫的發生。

低溫刺激會使血管收縮、血壓升高、心率加快、心肌缺血、血液黏稠度增高促使血栓形成，因此環境溫度的驟變會加重心腦血管疾病患者的病情，導致高血壓患者血壓急劇上升而發生腦卒中；也可誘發冠狀動脈痙攣而導致心肌梗死。

冷空氣可使鼻咽部的局部粘膜變得乾燥，以致發生細小破裂，病毒、細菌容易乘虛而入，造成呼吸道疾病高發。氣溫驟降可以誘發哮喘等疾病的加重。

此外，長時間在寒冷地帶工作、生活或氣溫驟降期間長時間在室外工作和活動的人群, 容易引起凍傷、使腰腿痛和風濕性疾病病情加重；氣溫驟降對孕婦和胎兒也會造成不良影響。

氣溫驟降如何防護？

（1）注意添衣保暖，特別是要注意手、臉的保暖。

（2）關好門窗，固緊室外搭建物。

（3）外出當心路滑跌倒。

（4）老年人、孕產婦、嬰幼兒和心腦血管病人、呼吸系統病人等慢性病患者應注意保暖，加強營養，適度鍛煉，減少外出。

（5）注意休息，不要過度疲勞。

（6）採用煤爐取暖的家庭要提防煤氣中毒。

（7）大風天氣，外出注意高空墜物。

（8）關注天氣預報，關注相關部門發布的寒潮消息或警報。

編輯：春雨醫生

圖源：123RF圖庫 

參考文獻：

[1]Rintamäki H1.Human responses to cold.Alaska Med. 2007;49(2 Suppl):29-31.

[2]Reinhardt M，Schlögl M，etc. Lower core body temperature and greater body fat are components of a human thrifty phenotype，NCBI，2000

[3]H Kim,C Richardson,J Roberts,L Gren,JL Lyon.cold hands,warm heat.The Lancet,1998

[4]Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition.Chapter 218Temperature

[5]中國疾病預防控制中心，《寒冷天氣如何做好防護措施？》，2019-01-03

http://www.chinacdc.cn/jkzt/hjws/ncgc_10782/201901/t20190103_198629.html

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你聽說過Devic病、NMO、NMOSD嗎？簡單的幾個字母，研究之路卻困難重重，今天我們就來揭開NMO的神秘面紗！

無名階段：追本溯源，原來歷史早在200多年前就刻下了印記

國家醫學科學院的奠基人和終身主席，法國解剖病理學家Antoine Portal在1803年~1804年完成了五卷《人的解剖學》課程，其中第四卷中就有1例特殊的脊髓疾病病例。

特殊在哪裡呢？

這個患者開始時身體右側有刺痛感，隨後出現感覺減退和麻痹，但患者可以依靠拐杖行走。穩定1年後，患者複發，這次複發卻發現軀幹和四肢完全不能活動，只能躺在床上，那時呼吸和吞咽還未受到影響。接下來意想不到的事情發生了，患者視力模糊，並最終失明，同時出現吞咽困難和發音困難，聽力受損。疾病的進展快速而難以預料，最終因呼吸困難和心動過緩，患者死亡。經過解剖發現，患者頸椎內的脊髓非常堅硬，周圍的細胞膜呈紅色，好像發炎了一樣，但大腦處於完全健康的狀態。這是迄今為止，西方文獻中首次報道脊髓炎症患者，出現視力喪失，但未發現腦病理學改變。

初次見面：再現“特殊”病例，“視神經脊髓炎”和“Devic病”概念破土而出

那是1894年，第一屆國際醫學大會，法國醫生Eugène Devic帶來了一個45歲法國女性的病例，亞急性起病，出現了視力障礙、雙下肢癱和尿瀦留癥狀，死後屍檢證實，她的視神經和脊髓有嚴重的脫髓鞘樣和壞死病變，並浸潤了炎細胞，但大腦組織卻未見異常。

Eugène Devic總結了之前發表的16例類似病例后，向到場的人描述了這個特殊疾病的臨床特徵：急性或亞急性起病，出現單眼或雙眼失明，發病前後數天至數周內，發生橫貫性脊髓炎，他首次用法語neuromyélite optique aiguë描述這種病例。

現可查到的Neuromyelitis optica（NMO）的英文譯名出現在1903年9月出版的《英國醫學雜誌》中。1907年，土耳其神經病學先驅之一的Peppo Acchioté醫生，在巴黎的一次學術會議報告病例時，首次用“Devic病”命名ＮＭＯ。Devic原本是將ＮＭＯ描述為綜合征，但Acchioté稱之為“病”，疾病的概念延續至今。

迷霧重重：長期誤診，視神經脊髓炎到底是何疾病？與多發性硬化又有何種差異？

多發性硬化（MS）是歐美臨床最常見的中樞神經系統脫髓鞘性疾病，NMO與MS有相似的發病特徵，對激素等免疫抑製劑治療有效等，所以曾長期被視為MS的一個亞型。

直到1999年美國梅奧醫學中心的Wingerchuk等提出，NMO在臨床表現、影像學特徵及腦脊液改變等均與MS不同。尤為明顯是兩點是，ＮＭＯ男女比例可達1：９，而ＭS男女之比僅為１：２。同時ＮＭＯ患者的視力障礙較嚴重，多數急性期視力常降至盲的標準，容易遺留嚴重的視力障礙；而多數ＭS的視神經炎病情相對較輕，治療后視力障礙大多恢復較好。NMO和MS腦脊液細胞學特點也有一些差異，但不能作為可靠證據。

得見真相： NMO研究的里程碑事件——AQP4-IgG的發現

研究的腳步並未就此停下，時間來到2004年，梅奧醫學中心Vanda Lennon教授報道，在一組NMO患者血清中發現了特異性的IgG類自身抗體，稱之為NMO-IgG，後續研究證實NMO-IgG攻擊的是水通道蛋白4（AQP4），故又稱為AQP4-IgG，而經典MS和其他系統性自身免疫病患者的血清中檢測不到AQP4-IgG，這一重大發現，終於使人們重新認識到，AQP4抗體陽性的NMO，是一種與MS不同的獨立疾病。

循證漫漫：從NMO拓展到NMOSD，迎來全面剖析

隨着認識的深入，人們逐漸發現NMO的一些非典型癥狀，如嗜睡、頑固性呃逆、嘔吐等，大腦中的病變也得到了影像學和病理學的證實。因此，Wingerchuk等2006年修訂NMO診斷標準，刪除了“除視神經和脊髓外無中樞神經系統受累證據”的必要條件，但保留視神經炎和急性脊髓炎兩項必要條件。

後續又發現，AQP4-IgG陽性，不僅見於有視神經炎及長節段橫貫性脊髓炎的經典NMO患者，也出現於暫時不能滿足NMO確診標準的一些病例，但只要長期隨訪這項患者，遲早會出現典型的脊髓炎或視神經炎複發、進而滿足NMO的確診標準，治療也與NMO無顯著差異。基於此，2007年專家們提出了視神經脊髓炎譜系疾病的概念。

歷經百年探索，繼承無數臨床先驅的智慧與心血，2015年，來自美國、歐洲、日本等9個國家的18所主要NMO研究機構的專家進行了深入討論並達成最新的，《NMOSD國際診斷共識》。2016年我國也出版了《中國視神經脊髓炎譜系疾病診斷與治療指南》，以更好的指導臨床工作。

結語：特徵規律難尋，治療從無到有，直至特異性標誌物AQP4-IgG的發現，才揭秘了NMO百年研究的核心，從發現它、分辨它、攻克它，直到今天能夠全方位的剖析它，從NMO拓展為NMOSD，初心不改，探索永在。

引用資料

1.Jarius S, et al. J Neurol. 2012 Jul;259(7)1354-7.

2.矯毓娟, 等. 中華醫學雜誌, 2016, 96(37):3029-3031.

3.Jarius S, et al. J Neuroinflammation. 2013 Jan 15;108.

4.Wingerchuk DM, et al. Neurology. 2015 Jul 14;85(2)177-89.

5.中國免疫學會神經免疫學分會. 中國神經免疫學和神經病學雜誌, 2016, 23(3):155-166.

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隨着我國經濟水平的提高，國內汽車消費近年來呈現持續、高速增長的趨勢，我們在日常生活中對車輛的依賴也日益明顯。除了家庭和工作場所，車輛成了我們主要滯留的場所之一，因而大家對於車內空氣質量的關注度也越來越高。

但是近年來媒體和社交平台上卻不斷爆出關於車內空氣質量差、有異味，致病甚至致癌的消息，一時甚囂塵上。網上關於車內異味致癌的信息讓人難辨真假，而輿論的熱議，似乎已經給車內異味打上了致病致癌的標籤，但事實真的是這樣嗎？

車內異味不等於有害

首先，我們要釐清車內空氣有異味和有害的兩者的區別，不少人對車內氣味存在一定的認知誤區，認為“有異味就等於有害”，事實上，這兩者並不能划等號。

氣味是極其複雜的，地球上的化合物中約有20%具有獨特氣味，迄今憑人的嗅覺即可感覺到的氣味物質有四千多種，車內空氣中存在的揮發性有機物則有幾百種之多。

2011年國家環保部和國家質量監督檢驗檢疫總局聯合發布並實施的《乘用車內空氣質量評價指南》（GB/T 27630-2011）主要確定的污染物有苯、甲苯、乙苯、二甲苯、苯乙烯、甲醛、乙醛、丙烯醛8種。（圖片出自：環保部發布的《乘用車內空氣質量評價指南》中選取）

同時，異味又是一種比較主觀感受，受個體差異影響很大。

車內異味的來源也是廣泛多樣，基本可以分為內飾和裝飾兩部分，不少裝飾是消費者自己後來添加的，消費者購買新車時后增加的配件，比如腳墊，座椅坐墊和小裝飾品等，如果選購的是非原廠生產的產品，沒有非常完善的監督管理制度，可能屬於劣質產品，會產生刺鼻、不悅的氣味，這也是車內異味的重要來源。

而在用車過程中不注意及時通風，或及時清理車內腐敗食品，或者用車輛裝載有刺激性氣味的食品海鮮等，也可能使車內產生異味。

因此，只憑異味就斷定車內空氣有害，顯然是沒有根據的。

車內污染對人體有危害，但致癌包括白血病依據不足

那國家發布的指南中確定的污染物是否會致癌呢？查閱相關的醫學資料，確實可以看到苯、甲醛等一些車內污染物對人體的危害是多方面的，包括皮膚、粘膜、呼吸道等，但致癌包括白血病依據不足。

網傳典型的謠言有“車內空氣異味導致白血病”觀點有人追捧。以這個為例，我們先來分析一下白血病的成因有哪些。人民衛生出版社出版的醫學權威教材《內科學》一書中指出人類白血病的病因尚不完全清楚，一般認為主要有以下幾種因素。

1、病毒感染和免疫功能異常等生物因素

2、包括X射線、γ射線等電離輻射在內的物理因素

3、包括多年接觸苯以及含有苯的有機溶劑、接觸乙雙嗎啉、烷化劑等在內的化學因素

4、家族性遺傳因素

5、其他可發展成白血病的血液病，如骨髓增生異常綜合征、淋巴瘤等。

不少論斷之所以把車內異味與白血病聯繫起來，根據的是白血病致病因素中的第三條化學因素，那麼車內的苯等物質濃度是否能夠致癌呢？我們繼續查閱相關科學資料發現

雖然多年接觸苯以及含有苯的有機溶劑與白血病的發生有關，但根據苯相關白血病的病例統計分析，因接觸本患病的人群均為在工廠、車間等職業環境中接觸到較高濃度的苯，統計數據可以看出遠高於《乘用車內空氣質量評價指南》（GB/T 27630-2011）中規定的0.11mg/m3以及新修訂標準中的0.06mg/m3。這個濃度的苯，是在生產標準不達標的傢具噴漆車間等才可能達到，經過合格檢測的汽車內不具備這個條件。

（引用出處在文章最下，原文有標註【1】）

《工作場所有害因素職業接觸限值化學有害因素》（GBZ2.1-2007）也規定苯的短期接觸（15 分鐘）容許濃度（PC-TWA）為 6 mg/m3，長期接觸（8 小時，每周 40 小時）時間加權容許濃度（PC-STEL）為 10 mg/m3。

以上所有這些指標均遠高於車內苯可能存在的濃度，因此車內苯濃度導致白血病的可能性不大。

另外，甲醛是致癌物，與癌症的發生有一定關係，不過這並不意味着人體接觸甲醛就一定得癌。是否引起腫瘤和濃度、接觸時間密切相關。而且癌症的發生往往更多與家庭遺傳、生活方式等多因素有關，臨床上很難確定某種癌症就是甲醛所導致的。

“室內空氣質量標準”與“車內空氣質量標準”不能混為一談

不少人又常常將車內空氣質量的檢測和室內空氣質量檢測混淆，並經常沿用室內空氣檢測的手段和設備，對車內空氣質量進行評定，這是錯誤的檢測方法。

事實上，兩者遵循的評價標準不同、採樣環境要求不同、採樣方法不同、使用設備不同……諸多的顯著差異決定了車內空氣質量檢測和室內空氣質量檢測完全不具備可比性。

由於我們在車內待的時間短，並且可以通過打開車窗、開啟外循環通風設施等方式進行通風換氣，所以車內標準比室內標準略微寬鬆。但正由於這種情況，對車內空氣質量的檢測條件要求更高。

例如，車內空氣質量檢測要求的採樣條件是在溫度25 oC±1oC、相對濕度50%±10%的專業整車氣味倉內，打開車門車窗靜置6小時后，再關閉車門車窗靜置16小時。而室內空氣質量檢測要求的採樣條件是關閉門窗12小時，採樣45分鐘即可。

另外，以甲醛為例，《乘用車內空氣質量評價指南（GB/T 27630-2011）》和《室內空氣質量標準（GB/T18883-2002）》要求甲醛濃度雖然都不得高於0.10mg/m3，但前者的限定條件是在車內密閉16小時進行揮發，而後者的限定條件只是1小時內均值，標準遠低於車內空氣質量評價標準的要求。

現行指南檢測方法按 HJ/T 400-2007《車內揮發性有機物和醛酮類物質採樣測定方法》的規定進行，受檢車輛實驗狀態規定為在生產線下線后的28±5天之內，檢測環境溫度為25.0℃±1.0℃。

（圖片出自：中國環境科學出版社的《車內揮發性有機物和醛酮類物質採樣測定方法》中選取）

網傳檢測數據不可信

網上也有不少人給出了車內空氣的檢測數據來證明存在的問題，雖然看起來言之鑿鑿，仔細分析下卻有不少問題。

顯而易見的就是，檢測工具和方法不靠譜。常見檢測使用“網紅甲醛檢測儀，對車內空氣質量進行檢測等自測手段受環境因素影響較大，測試結果與真值相比偏差較大。

（圖片出自：澎湃新聞《無味不等於無害！詳解那些關於車內空氣質量最該知道的誤區》）

央視等多家媒體都曾經對此做過報道。記者曾親眼見證，同一個空間內，“網紅”檢測儀器本來显示一切數據正常，但在測試人員用嘴對準儀器猛吹幾口氣之後，甲醛含量立刻超標。

上海市市場監管部門2019年年初公布了對網紅產品“甲醛檢測儀”的風險監測結果，結果显示：無一批“甲醛檢測儀”產品示值誤差符合技術要求，無一批次“甲醛檢測儀”在設定的檢測環境條件下的重複性符合要求。

而網上显示車內空氣問題的數據，正是這樣不合格設備檢測出的。比如下圖是來自某論壇的檢測結果，針對此檢測方法和結果，有網友在評論里直言：“按你這樣子測，所有車都會超標，不信你換另一個品牌新車看看”。

（圖片出自：我的汽車之家論壇貼）

事實上，車內空氣質量的檢測有一套嚴謹科學的流程和標準，而有些自媒體大V、消費者等並無專業技術、知識背景和設備進行準確測量，檢測數據的準確性和真實性尚且存疑，就更無法通過這些數據來斷定車內空氣質量的問題了。有權威說服力的測試應該按照國家相關標準來嚴格執行。

我們通過採訪專業人士了解到，車內空氣質量的檢測有一套嚴謹科學的流程和標準，測試流程如下：首先將車內飾覆蓋物（包括后裝件及其他覆蓋物）清理出艙外，將車門、窗、後備箱門、天窗等打開，試驗車輛放置至少6小時，對車輛進行預處理，稱為試驗車輛的準備階段，確保封閉階段結束后採集樣品為車內飾揮發形成；準備階段結束之後，將試驗車輛的車門、車窗、後備箱門、天窗、進風口風門、發動機所有設備包括空調等全部關閉。確保車輛的密封性，保持16小時後進行車內空氣採樣分析。整個測試過程對測試人員、試驗環境、設備精度都有着極高的要求。 

網絡謠言所產生的誤導效果

國家統計局日前發布《新中國成立70周年經濟社會發展成就系列報告之十一》指出，2018年末全國民用汽車保有量超過2.4億輛，而白血病的發病率為3~4/10萬。

如此龐大的有車群體中必然會有與白血病患者重疊，而網絡傳播又很容易將車主和病友聚集在一起，再加上不理性不科學的觀點的引導，極易誤導消費者與網友產生將車內空氣和某種疾病單一地聯繫起來，而忽略其他的致病因素。

事實上，冷靜下來條分縷析之後不難發現，現有的證據很難說明車內異味致癌，而在沒有科學憑據的情況下就給出異味致癌結論，是非常不可取的。

在互聯網后真相時代，一些不科學的言論通過恐懼心理被販賣。我們往往容易被情緒左右而忽視真相，希望消費者和網友擦亮眼睛，切勿盲目偏信，被錯誤言論帶跑偏。

【1】萬偉國,鄒和建.國內期刊報道苯相關白血病病例及診斷分析[J].中華勞動衛生職業雜誌2010,28(11):844-846

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今年12月起，帶量採購陸續在25個聯盟地區落地實施，共有25種藥品，帶量採購的擴圍結果將在聯盟地區正式執行。百姓在醫院、藥店均能享受到政策紅利，真正做到從“治療方案”到“生活管理”，實現全周期慢病管理。

進口原研藥物降價，為國民福利加碼

帶量採購是指採購辦公室代表公立醫院團購藥品，一般是明確採購量，通過以量換價，降低進入採購名單的藥品價格。9月公布的採購品種中，共有25種藥品，中標藥品總體平均降幅59%，單個藥品降幅高達80%，公布的採購品種中，涵蓋高血壓、心血管等多個疾病領域，包括厄貝沙坦氫氯噻嗪、氯吡格雷等，賽諾菲的安博諾（厄貝沙坦氫氯噻嗪片）和波立維（硫酸氫氯吡格雷片）分別用於高血壓、急性心梗和心絞痛、卒中及外周動脈疾病的治療，在帶量採購地區的中標價分別為1.09元/片（150mg+12.5mg）、2.54元/片（75mg），價格與同類仿製葯相當，將極大減輕需要長期用藥的患者的心理及經濟負擔。除醫院外，目前患者還可以憑藉處方使用醫保在藥店購買到相關產品，省去挂號費的同時也更加便利。

患者於降價后在小區周邊藥店購買藥物

心血管疾病患者要注意，院后管理不可懈怠

中國有近3億慢性病患者，包括高血壓、急性心梗和心絞痛、卒中及外周動脈疾病等在內的心血管疾病具有高患病率、高致殘率、高複發率和高死亡率的特點，每10秒就有一人死於心血管病，已成為實現健康中國2030的工作重點。其中，堅持規範治療、提高用藥依從性及重視疾病管理對於做好心血管疾病的慢病管理具有重要意義。

心血管疾病是我國城鄉居民的一大“心病”，也是持續深入推進健康中國建設的一大阻礙。心血管疾病的救治工作要做深做細，落實到“最後一公里”，才能實現國家整體心血管病防治水平的提高。患者需要改變原來以治病為中心的理念，轉向以健康為中心，重視心血管疾病慢病管理，改善預后。這樣民眾才能更健康，健康中國才能真正實現。

居民購葯時在櫃檯與藥師溝通

零售藥店“搖身一變”，成為居民身邊的健康管家

近年來，藥店角色正在發生變革，服務不再僅僅局限於提供藥品，而是逐漸向慢病患者身邊的“健康管家”轉變。提供慢病藥品大包裝，建檔檢測，健康諮詢，用藥指導等專業服務，在慢病管理中扮演着重要的角色。

35歲的小娜（化名）從事藥師行業已有五年，曾經有一位十分固執的大爺由於頭暈來到藥店買葯，小娜告訴大爺必須要測一下血壓，可大爺執意不肯，小娜堅持說：“我必須得給你測，你今天就得聽我的。”最後大爺拗不過小娜測了血壓，結果發現血壓偏高，待到去醫院檢查時才發現是二級高血壓。小娜告訴我們：“現在越來越能理解這份工作的重要意義，遠親不如近鄰，這份工作真正能幫助到居民患者。”

慢病患者以中老年人為主，他們往往諱疾忌醫，對醫院有排斥心理，而藥師卻可以在患者與醫院間架起橋樑，起到輔助作用。在藥店初步檢查后，藥師會建議患者到醫院做進一步診斷，幫助患者及時確診和規範治療。小娜還提到，只要顧客到店一定會為他們建立慢病檔案，檔案上會記錄監測值和最近的用藥情況，實時掌握病情發展，幫助他們實現合理用藥。小娜說：“慢病患者多是久病成醫，但他們也需要家人和朋友的關懷，我用對待家中長輩的心態去關心顧客，成為他們生活中的健康管家。”

小娜的故事僅是萬千藥店藥師中的一個縮影，他們都日復一日在崗位上為前來買葯的患者亦或是為家人買葯的顧客服務着。對於慢性病患者而言，醫院及藥店是每個月、甚至每個星期都要去的地方。相比醫院等候時間長、醫生問診時間較為有限，作為“遠親不如近鄰”的健康管家，藥店藥師能更充分地與患者交流，居民患者也能在藥店互相分享慢病管理經驗。

 1胡盛壽,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風,楊躍進,鄭哲,陳偉偉.《中國心血管病報告2018》概要[J].中國循環雜誌,2019,34(03):209-220.

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