標籤: 台北中醫減重

較真要點

1.煙草點燃處生成的煙霧在通過捲煙未燃燒部位時，一部分焦油會被煙絲吸附，所以捲煙越吸越短時，剩餘煙絲中吸附的焦油會越來越多。

2.但是，吸前半截煙吸入體內的焦油量不會明顯減少，這是因為吸煙者攝入的焦油量和吸煙習慣有關，單位時間內抽吸次數越多，間隔時間越短，攝入的焦油量也就越高。另外，如果焦油量和尼古丁攝入減少，會出現“吸煙補償行為”：大口吸煙、深吸和增加吸煙量等，最後對身體的危害依然很大。

3.研究發現，減少吸煙量者死於心腦血管疾病、呼吸系統疾病、惡性腫瘤的風險均未出現明顯降低，減少吸煙量和吸“低焦油捲煙”均不能降低吸煙的危害，反而有可能會對吸煙者戒煙造成誤導，形成阻礙。

4.目前已出現有效的戒煙治療藥物，在戒煙門診醫生的指導下合理使用這些藥物戒煙，並配合醫生的行為指導，可使戒煙成功率提高至50%以上。

有些吸煙者認為“捲煙吸到最後焦油含量越來越高”，所以他們吸煙只吸前半截，這樣就可以減少進入體內的焦油含量，降低吸煙危害。

這個說法只對了一半，捲煙吸到後半截確實焦油含量會增加，但想靠吸前半截來降低吸煙危害則是個誤區。

一、捲煙後半截的焦油含量確實高

焦油是煙恭弘=叶 恭弘中的有機物質在缺氧條件下不完全燃燒的複雜混合產物，其中包括苯並芘、鎘、砷、亞硝胺以及放射性同位素等多種致癌物質和苯酚類、富馬酸等促癌物質[1]，很多癌症與煙焦油有關，其危害可想而知，讓吸煙者談“焦”色變。

煙草點燃處生成的煙霧在吸煙過程中通過捲煙未燃燒部位時，一部分焦油會被煙絲所吸附。因此，當捲煙越吸越短時，剩餘捲煙煙絲中吸附的焦油會越來越多。研究显示，一支捲煙的前半截與後半截燃燒生成的焦油量之比約為1∶1.4 [2]。所以，“一根煙吸到最後焦油含量會增多”的說法確實有道理。

二、但只吸前半截煙對身體的危害依然很大

看了上面的分析，有人會問只吸前半截煙是不是就能降低吸煙的危害？這和“低焦油捲煙對身體危害小”的偽命題非常相似。

捲煙的焦油含量是通過吸煙機器模擬人的吸煙動作測量所得，然而實際上即便是同一焦油含量的捲煙，吸煙者攝入的焦油量等物質會因吸煙習慣不同而產生差異[3]。

研究發現，單位時間內抽吸次數越多，間隔時間越短，攝入的焦油量也就越高，深吸和吸煙后屏氣行為也會增加人體對焦油的攝入量[4]。

此外，由於焦油量與尼古丁量常成正比[5]，攝入的焦油量減少，隨之尼古丁量也攝入減少，吸煙者為了補償尼古丁的攝入量，常會出現“吸煙補償行為”[6]，即大口吸煙、深吸和增加吸煙量等，因此吸“低焦油捲煙”的吸煙者實際吸入的焦油量並未減少。只吸前半截煙的吸煙者也會出現上述情況，因此他們吸入體內的焦油量也不會明顯減少。

研究還發現，減少煙量者（以前每日吸煙>15支，現在吸煙量減少超過50%的吸煙者）死於心腦血管疾病、呼吸系統疾病、惡性腫瘤的風險均未出現明顯降低，提示減少吸煙量並不能降低吸煙者死於吸煙相關疾病的風險[7]。

吸“低焦油捲煙”者體內的煙草煙霧有害成分含量並不比吸普通捲煙的人低，死於肺癌的風險也沒有差別[8]。

因此，減少吸煙量和吸“低焦油捲煙”均不能降低吸煙的危害，反而有可能會對吸煙者戒煙造成誤導，形成阻礙。鑒於此，世界衛生組織《煙草控制框架公約》要求禁止在煙草製品包裝和標籤上使用“淡味”和“低焦油”等誤導性描述詞[9]。

其實也很好理解，如果把捲煙比作“慢性毒藥”，您覺得少吃就能避免被毒害嗎？珍惜生命從戒煙開始，請牢記這個事實：每2個吸煙者中將有1人死於吸煙相關疾病[10]。

三、戒煙需要正確的方法

從吸煙者努力減少吸煙量、吸煙只吸半截、換吸“低焦油捲煙”這些現象能夠感受到他們已認識到吸煙的危害，有戒煙的意願，但由於吸煙成癮和既往戒煙后出現的戒斷反應讓他們在戒煙的路上“屢戰屢敗”，不得已退而求其次，這是他們戒煙的方法選的不對。

吸煙成癮已被世界衛生組織定義為一種慢性物質依賴性疾病[11]，尼古丁的成癮性僅次於海洛因和可卡因，甚至高於大麻和冰毒[12]，因此僅憑毅力戒煙成功率不超過3%[13]。

目前已出現有效的戒煙治療藥物，包括伐尼克蘭、尼古丁替代治療藥物和鹽酸安非他酮。在戒煙門診醫生的指導下合理使用這些藥物戒煙，並配合醫生的行為指導，可使戒煙成功率提高至50%以上[13]。

參考文獻：

[1]BorgerdingM, Klus H. Analysis of complex mixtures-cigarette smoke. Exp Toxicol Pathol,2005, 57(suppl 1): 43-73.

[2]Tashkin DP, Gliederer F, Rose J,et al. Tar, CO and delta 9THC delivery from the 1st and 2nd halves of amarijuana cigarette. Pharmacol Biochem Behav. 1991;40(3):657-61.

[3]Kozlowski LT, O’Connor RJ.Official cigarette tar tests are misleading: use a two-stage,compensating test. Lancet. 2000; 355(9221):2159-61.

[4]St Charles FK, Cook CJ, Clayton PM.The linear relationship between cigarette tar and nicotineyields: regulatory implications for smoke constituent ratios. Regul Toxicol Pharmacol. 2011;59(1):143-8.

[5]KozlowskiLT, Rickert WS, Robinson JC, et al. Have tar and nicotine yields of cigaretteschanged? Scince, 1980, 209(4464):1550-1551.

[6]National CancerInstitute. Risks Associated with Smoking Cigarettes with Low Machine- MeasuredYields of Tar and Nicotine. Smoking and Tobacco Control Monograph No. 13.Bethesda (MD): U.S. Department of Health and Human Services，PublicHealth Service，National Institutes ofHealth, National Cancer Institute, 2001.

[7]Godtfredsen NS, Holst C, Prescott E, et al. Smoking reduction, smoking cessation, and mortality: a16- year follow-up of 19,732 men and women from the Copenhagen Centre forProspective Population Studies. Am J Epidemiol, 2002, 156(11): 994–1001.

[8]Harris JE, Thun MJ,Mondul AM. Cigarette tar yields in relation to mortality from lung cancer inthe cancer prevention study II prospective cohort, 1982-8. BMJ, 2004, 328(7431):72.

[9]World HealthOrganization. WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva, 2003.

[10]World HealthOrganization. Factsheets on Tobacco. 引自：https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tobacco

[11]World HealthOrganization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders：clinicaldescriptions and diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organization, 1992.

[12]van AmsterdamJ, Opperhuizen A, Koeter M, etal. Ranking the harm of alcohol, tobacco and illicit drugs for the individualand the population. Eur Addict Res. 2010;16(4):202-7.

[13]The ClinicalPractice Guideline Treating Tobacco Use and Dependence 2008 Update Panel，Liaisons，and Staff.A Clinical Practice Guideline for Treating Tobacco Use and Dependence：2008 Update A U.S. Public Health Service Report. Am J Prev Med, 2008, 35(2):158-176.

本文編輯：yhxi

本文轉載自騰訊《較真》欄目

圖片來源：123RF圖庫

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西安咸陽，一位媽媽帶着4歲的兒子去游泳中心學游泳。剛下水后不久，就發現孩子沒了蹤影，而找到兒子的時候，已經溺亡了。游泳中心的監控錄像显示，當時孩子就在媽媽的身後玩水，而這位母親正背對著兒子全神貫注的在玩手機。孩子就這樣悄無聲息的，慢慢沉入水底。

作為監護人，這位母親如此的疏忽大意固然不該。

但問題是，這是在安全有保障，有專業救護人員的游泳中心。除了玩手機沒注意的媽媽之外，孩子水域的周邊，還有許多成年人，況且岸邊高台上還有專門的救生員。

為什麼一個活生生的孩子溺水了，就這樣風平浪靜無人察覺呢？

而事實是，周邊的大人們，並不是故意見死不救，而是從表象看，完全看不出這孩子有什麼異常。他既不大喊大叫，也不拚命掙扎擊起水花，大人們都以為他是在玩水戲耍。

他潛入水裡，手腳不停的划動，完全看不出有什麼異常的情況，大家都以為他在學潜水呢。

類似這樣的溺水事件，其實不在少數。

每年的夏天，都會有孩子這樣詭異的溺亡。而且他們大多數都不是去江河湖泊游泳，而是去正規的游泳中心，且都還有家長照看着。

普通人眼中的溺水是什麼樣子的？

溺水的人會呼救，會揮手大喊，會使勁撲騰……，總之，會發出一切可以做到的求救信號，以吸引周圍人的注意。電視里都這麼演的啊！

完全不是！

尤其是孩子！！

真實的溺水是什麼情況？

截然不同

他們不會呼救，他們不會使勁撲騰，他們也不會揮手。和電視劇里描述孩子溺水會大聲呼喊的畫面，截然不同。

就像在潜水玩一樣

在周邊人看來，處於溺水狀態的孩子，並沒有什麼異常。他們會站立，頭微微仰着，雙手在水裡划動。

完全沒概念

對沒有概念的人來說，可能就是想他到底在幹嘛，沒有任何掙扎，沒有任何行為，這種情況也非常多的，並不是大家印象裏面掙扎呼救。

真正的狀態就是沒有什麼異常狀態

孩子溺水真正的特徵

第一：孩子在溺水狀態時，不會折騰，而是安靜地站立在水中，半仰着頭，意識模糊。

這是孩子在溺水時的真實樣子，半個腦袋在水裡，半個腦袋在外面，手不停在水中划動。

在外人看來，他們就彷彿把頭埋在水中潛伏玩水，而不會認為他們溺水了。但他們的的確確處於溺水狀態。

第二：孩子戲水一定會發出聲音，只要孩子突然安靜下來，大概率是出現了問題。

很多宣傳孩子溺水的公益漫畫中，會出現這樣的情景：孩子一邊往下沉，一邊呼喊救命。這是假的。

孩子溺水時，很難發出聲音的。

也就是說，如果你無法判斷孩子是否有危險，就看他是不是在水裡手腳揮動、玩得開心，如果安靜，不說話，立刻下水救人。

第三：孩子在溺水時，沒有踢腿的動作，很快會沉下去。

這一點，真實情況並非如此。

孩子在溺水時，有兩個過程，第一個過程是嗆水，第二個過程才是溺水。

嗆水過程中，孩子會撲騰，會在水裡起伏。這個過程很短暫，但並非沒有。父母如果細心，觀察到了，迅速把孩子救上來。

嗆水過程后，孩子慢慢下沉，肺部進了一些水。這個時候，呼吸系統會控制人體。孩子會拚命仰着頭，把頭伸出水面外，以求能呼吸到氧氣。

這個時候，孩子進入“無聲溺水”階段。

他們不會呼喊，不會叫，不會撲騰。你看着像是在玩水，其實正在下沉，慢慢死去。

處於“無聲溺水”階段的孩子，非常危險，一旦肺部進水過多，造成不可逆的損傷，後果非常嚴重。

親子戲水提示

切記三點

• 孩子游泳，父母必須要跟隨看護。這是責任，作為父母，作為監護人的責任。

• 游泳時時刻關注孩子，只要發現孩子安靜下來了，大喊一聲，如果沒有回答，立即下水去救。

• 希望大家在游泳時可以多留意下周邊的孩子，一旦發現孩子表情不對，馬上出手救援。

Have a good summer！

作者：夏天奕

圖片來源：123RF圖庫

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太長不看版

1. 現代病理學研究已證實β澱粉樣蛋白（即Aβ）和tau蛋白的異常沉積，是經典的阿爾茨海默病病理表現，並且在患者出現臨床癥狀之前就已經存在多年了。

2. 最新研究显示，抽血檢查Aβ40、Aβ42和tau蛋白，能80%預測腦脊液異常，而腦脊液異常的患者是阿爾茨海默病的高危人群。所以，Aβ40、Aβ42和tau蛋白有作為阿爾茨海默病血液標誌物的潛力。

3. 但能夠預測腦脊液異常並不代表就可以早期診斷阿爾茨海默病，而且血液標誌物檢測也沒有在現實臨床中使用，依然還是處於人體臨床試驗的階段，還有待於科學家們展開更多試驗來進行驗證以及復現。

4. 目前，臨床確診阿爾茨海默病依然是非常複雜的，需要經過多種檢查手段綜合評估判斷。

近日有媒體報道，現在出現一種新技術，只要檢測一種血液標誌物，就可以檢測阿爾茨海默病，甚至有媒體已經使用“一滴血檢測阿爾茨海默病”這樣的標題了。那麼，這是一條值得“普大喜奔”的消息呢，還是“言過其實”了呢？

一、為在阿爾茨海默病臨床癥狀出現之前進行確診，開發血液標誌物檢查成為熱門研究

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，簡稱AD），是臨床上最常見的痴獃原因。它的特點是早期即出現記憶力下降，新發生的事容易遺忘。隨着病情的進展，患者會出現迷路、說話減少、找詞困難等認知功能受損表現，以及脾氣性格改變、幻覺妄想等精神行為異常。患者的工作和生活能力會逐漸變差，最終不能自理、長期卧床、不認識家人、大小便失禁，給患者和照料者帶來沉重的經濟和心理負擔。

早在100多年前，德國的精神病學家Alois Alzheimer醫生就對一位已逝的阿爾茨海默病患者進行了腦部屍檢，得到了前所未有的發現：患者的神經細胞外有大量由β澱粉樣蛋白（β-amyloid，簡稱Aβ）聚集形成的澱粉樣斑塊，神經細胞內則含有由結構異常的tau蛋白纏結在一起形成的神經原纖維纏結[1]。

現代病理學研究已經有充分證據證實β澱粉樣蛋白和tau蛋白的異常沉積是經典的阿爾茨海默病病理表現。更可怕的是，這些表現在患者出現臨床癥狀之前，就已經存在多年了。

為了能夠在患者臨床癥狀出現之前就做出診斷，而不是患者死後才進行確診，研究人員開發出了針對Aβ和tau蛋白的腦代謝顯像技術PET。PET檢查通過將放射性示蹤劑選擇性地結合到澱粉樣斑塊或者神經原纖維纏結上，能直觀地显示病變區域。

然而PET檢查設備高端、費用高，僅有少數專科機構能夠開展。所以，在這種情況下，科學家們希望開發出一種成本更低、操作更簡單、結果又可靠的檢查。

於是，開發血液標誌物Aβ和tau蛋白，就這樣成為了該領域近年研究的熱點。

二、最新研究結果显示，血液標誌物檢測可以預測阿爾茨海默病患者腦脊液異常

2019年6月24日，美國醫學會《神經病學》雜誌發表了一篇論文。研究稱，瑞典隆德大學、哥森堡大學的研究人員和羅氏製藥公司開發了一種新的血液標誌物檢測手段，能檢測阿爾茨海默病患者血液中的β澱粉樣蛋白（即Aβ）和tau蛋白[2]。

試驗在2009年至2015年間進行，共歷時7年。研究人員設計了2個組，以便在不同人群中進行驗證；一組為瑞典組，共招募了842人，包括513位認知正常人、265位輕度認知受損的患者和64位阿爾茨海默病患者；一組為德國組，共招募237人，包括34位認知正常人、109位輕度認知受損患者和94位阿爾茨海默病患者。

所有受試者均被抽取了空腹血和腦脊液，研究團隊評估了血液標本中的Aβ40、Aβ42（兩種主要的Aβ成分）和tau蛋白含量，並把腦脊液中的Aβ42/Aβ40比值小於0.059和磷酸化tau/Aβ42比值大於0.022（磷酸化tau是tau蛋白的一種修飾形式）作為評價患者疾病狀態的標準。

結果显示，有29%的認知正常人、60%的輕度認知受損患者及100%的阿爾茨海默病患者的腦脊液指標存在異常。也就是說，有部分認知正常人和輕度認知受損的患者未來可能發展成阿爾茨海默病。

那麼血液檢測能準確預測腦脊液的異常嗎？這將是β澱粉樣蛋白（即Aβ）和tau蛋白能否作為阿爾茨海默病血液標誌物的核心問題。

研究人員採用了一種叫曲線下面積（AUC）的統計方法，來評價血液檢測結果的預測能力。當AUC的值越接近1提示預測能力越好，1代表預測正確的概率為100%。這項研究結果提示，瑞典組受試者的血液Aβ40+Aβ42的AUC值是0.8， Aβ40+Aβ42+tau蛋白的AUC值是0.86；德國組受試者的Aβ40+Aβ42的AUC值是0.86，Aβ40+Aβ42+tau蛋白的AUC值是0.86。兩個組的結果類似，預測準確率皆達到80%。 

所以，Aβ40、Aβ42和tau蛋白有作為阿爾茨海默病血液標誌物的潛力。也就是說，只要血液檢查中這些指標存在異常，那麼患者就可能屬於阿爾茨海默病的高危人群，需要重點監控。

三、通過血液標誌物來篩查阿爾茨海默病還為時尚早

但需要注意的是，能夠預測腦脊液異常並不代表就可以早期診斷阿爾茨海默病。

實際上在試驗中的那些腦脊液指標存在異常的患者，最終是否會發展成阿爾茨海默病患者目前還無法確定，研究也沒有進行PET檢查證實腦內存在阿爾茨海默病的病理病變。

而且血液檢測Aβ和tau蛋白也並沒有在現實臨床中使用，依然還是處於人體臨床試驗的階段，還有待於科學家們展開更多試驗來進行驗證以及復現。

如果寫入指南就有可能用於臨床初篩，但寫入指南需要有高級別的臨床試驗證據，如果相關的隨機對照試驗和薈萃分析的結果得到了全世界行內專家的共識的話，那麼這個檢測方法才有可能被寫入阿爾茨海默病的指南。只有進入指南，該方法才有可能進入全球各大醫院進行臨床初篩，並且還需要配備專門的血液檢測設備和人員。

所以，目前說通過血液標誌物來篩查阿爾茨海默病還為時尚早，但一旦實現的話，將有更多的患者更容易獲得早期篩查阿爾茨海默病的機會。

目前國內外關於阿爾茨海默病血液檢查的研究很多，但標誌物基本圍繞與Aβ和tau蛋白代謝相關的蛋白，有部分研究機構正在開發一些新的血液標誌物，比如微小RNA、基因多態性檢測等，但都處於科研階段。

四、現階段，確診阿爾茨海默病還是要依靠很多檢查與評估

現階段臨床上確認阿爾茨海默病還是一件非常複雜的事情，要依靠化驗，比如腦脊液檢查；影像學檢查，比如腦結構MRI；核醫學檢查，比如腦代謝PET；臨床表現，詢問是否有記憶力衰退癥狀；神經心理測評，比如記憶力測評量表；基因檢測，比如APOE基因篩查等等。需要綜合評估這麼多檢查結果，才能確診一個患者是否得了阿爾茨海默病[3]。

總之，簡單便捷的血液檢查是診斷阿爾茨海默病的理想追求，但現階段仍需慎重看待單純通過抽血診斷阿爾茨海默病的言論。網絡上經常有“一滴血檢測癌症”，現在又來了個“一滴血檢測阿爾茨海默病”，倒是常常能驚爆網友的眼球，但實際技術根本就沒有成熟，也還未到臨床使用階段，大家要小心，別被人忽悠了。

參考文獻：

[1] Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-gerichtliche Medizin. 1907 Jan;64:146-148.

[2] Palmqvist S, Janelidze S, Stomrud E, Zetterberg H, Karl J, Zink K, Bittner T, Mattsson N, Eichenlaub U, Blennow K, Hansson O. Performance of Fully Automated Plasma Assays as Screening Tests for Alzheimer Disease-Related β-Amyloid Status. JAMA Neurol. 2019 Jun；24.

[3]中國痴獃與認知障礙指南寫作組, 中國醫師協會神經內科醫師分會認知障礙疾病專業 委員會. 2018中國痴獃與認知障礙診治指南（二）：阿爾茨海默病診治指南. 中華醫學雜誌. 2018, 98（13）: 971-977.

圖片來源：圖蟲創意

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圖片來源：123ERF圖庫

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作者：劉萍萍（國家高級營養師，高級健康管理師）

曾經，搞笑藝人周立波曾發表過一個著名的“咖啡大蒜論”——一個吃大蒜的怎麼可以和一個喝咖啡的在一起呢？ 雖然這個“咖啡大蒜論”受到了很多人的詬病和抵制，但不得不說，保持口氣清新是社交生活的一個基本禮貌。很多人拒絕吃大蒜、洋蔥這類食物就是為了避免口臭的產生。

那麼為啥吃大蒜、洋蔥就容易口臭，還“留香”持久呢？今天我們就來說說口氣與食物的那些事兒。

為啥吃大蒜容易口臭，“留香”持久？

我們吃完大蒜、洋蔥或其他一些百合科植物后，之所以感到嘴裏異味特別重，是因為這些食物含有一種具有強烈大蒜臭味的物質——大蒜素。

新鮮大蒜中的大蒜素是以穩定無臭的蒜氨酸形式存在。當大蒜被切開或搗碎之後，裏面的蒜氨酸酶被激活，然後才會使得蒜氨酸轉化為大蒜素。

吃進去的大蒜素，在體內經過各種複雜反應后，最終大部分形成烯丙基甲硫醚（AMS），會直接通過呼吸排出體外。不過AMS這種物質不會被很快分解，它所產生的氣味能在體內留存幾個小時，甚至長達两天的時間。

也就是說，吃完大蒜后，蒜味只會慢慢消散，因此，給人“留香”持久的感覺。

為啥吃完甜食或澱粉，嘴裏會有股酸味？

有些人吃甜食或含澱粉的食物，容易嘴裏反酸，可能與這些食物降低食管下括約肌壓力，刺激胃酸分泌等有關。

簡單來理解，在我們食管和胃之間的連接處，有個“門”（稱為“賁門”），門那裡有個“守門人”——食管下括約肌。

正常情況下，如果我們吃東西下去，這個門就會打開，食物便進入胃裡。沒吃東西的時候，這個門是關閉的，這樣胃裡的東西就不會隨便倒流進入食管中。

但是，一旦守門人“放鬆警惕”（食管下括約肌鬆弛）或有其他原因（如胃內壓太高），這個門“關不緊”了，胃酸或其他胃內容物就會通過這個門，從胃裡倒流進入食管、咽部或者口腔，出現我們常說的“反酸”。

那麼有沒有吃完能讓嘴裏好聞一點的食物呢？

當然，比如薄荷、羅勒、香菜、香芹菜、檸檬、金桔、綠茶等。但我們沒有必要為了口氣清新總吃這些食物，也沒有必要因為口臭而不吃大蒜和洋蔥。畢竟靠吃口香糖、刷牙等方法能更有效地保持口氣清新。

參考資料

1.孫東，孫毅.脫臭蒜素提取機理及脫臭蒜素多糖的研製.《黑龍江農業科學》, 2003 (2) :40-41

2.中國營養學會.中國居民膳食營養素參考攝入量（2013版）.科學出版社

3.Garlic breath.Wikipedia.https://en.wikipedia.org/wiki/Garlic_breath

4.袁玲芝，唐丹，彭進等.針對胃食管反流病患者不良生活習慣的調查研究.《中南大學學報(醫學版)》, 2017 , 42 (5) :558-564

圖片來源：123RF圖庫

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你以為每天刷牙就完事了嗎？不起眼的口腔護理學問可大着呢，今天我們向來看看適用於普通人群（指的是無口腔疾病、或進行正畸、修復等治療的人群）的生活向口腔護理吧。

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作者：凱丁

近年來超聲刀美容的發展如火如荼，廣大愛美的小哥哥小姐姐也對這種特殊的“刀”躍躍欲試，於是網上就出現了很多關於超聲刀“利弊”的說法。

很多人對此也感到深深的疑惑：這個刀真的那麼可怕嗎？它適用於所有人嗎？…

帶着這些疑問，讓我們來了解一下超聲刀吧。 

超聲刀不是真正的刀

它的學名叫做高強度聚能超聲，其實它的原理和我們小時候聽說的蝙蝠超聲波並沒有本質的區別。這種機器可以將大量的超聲波彙集在一起，形成一種充滿能量的聲波束，就像真刀一樣具有切割、破壞的能力。

看起來很厲害的樣子，那超聲刀主打修復？

這就不得不提到我們皮膚的特點了：

在我們的真皮內部大量存在着膠原纖維，這些膠原纖維非常強韌有力，像一張大網緊緊地拉住我們的皮膚，而超聲刀進攻的目標，也就是這些膠原纖維（如下圖白色網狀結構）。

一般來說只要不超過40歲，皮膚內部膠原纖維在受到損傷過後都可以很快地修復，並且和“超級賽亞人”有着異曲同工之妙——每次受傷修復后，膠原纖維都會變得更加強壯。 

超聲刀本身具有很強大的穿透能力，可以直接進入皮膚深層產生電場聚集效果，有效損傷真皮纖維層，這樣就可以促進機體的自我修復功能，讓面部變得比之前緊緻一些。

如果有熟練的醫師，還可以預估纖維層修復的效果，對你的臉型進行微調。

簡單說就是先破壞皮下的膠原纖維，再靠肌膚自己的修復能力變得緊緻。（敲黑板划重點）

反覆破壞，會損傷皮膚嗎？

目前最常見的副作用包括皮膚營養不均衡、皮膚損傷和皮下神經受損等。

皮膚營養不均衡

我們知道超聲刀是在對纖維蛋白破壞了之後，再促使它再生，達到美容的作用，但也有一句話叫過猶不及。

只做1次是無法拯救那些衰老不堪的肌膚的，而n+1次手術又不得不面臨一個問題，每次超聲刀在破壞膠原纖維的同時，也會對皮膚其他結構造成損害，而且這種損害會隨着手術次數的增加而越來越嚴重。

沒有正常的真皮結構，膠原蛋白的修復就會變得很困難，嚴重損傷的部位恢復得慢，損傷小的地方恢復得快，就出現了膠原纖維修復的不均衡。一旦出現膠原纖維修復不均衡，很可能引起皮膚的凹凸不平、僵硬等副作用。 

皮膚損傷和皮下神經受損

這兩個雖然都很常見，但其實從源頭上來說並不是超聲刀的錯。

出現這種問題的主要根源還是醫生的操作水平，超聲刀的機器肯定不像手術刀那麼容易操作，醫生也不是大俠李尋歡，除了表層皮膚損傷以外，還可能損傷面部大量的神經，損傷后不僅會鼻歪眼斜，還可能難以修復，遺憾終生。

超聲刀適合所有追求美的人嗎？

當然不是，以下這8類人群要謹慎：

1. 正處於月經期；

2. 妊娠期；

3. 哺乳期；

4. 臉部有傷口；

5. 一個月內注射過肉毒素；

6. 面部有硅膠等填充物；

7. 6個月內還想注射玻尿酸的人；

8. 6個月內還想注射膠原蛋白的人。

值得一提的是，一次超聲刀的效果大約只能維持1~2年，所以如果你選擇了它，就要做好持久戰的準備了。

整形，選好一個“操刀能手”很重要！

自從超聲刀開始用於醫學美容后，就很快風靡整個行業，其中的各種風險也逐漸被發掘出來，經過春春今天的科普，想必大家對它的風險也都有一定的了解。

所以，如果你也想做，請選擇正規醫院且靠譜的整形醫生。

編輯：阿紙

圖片來源：圖蟲創意、Ultherapy Treatment 、GIPHY

參考文獻：

1. 劉中林. 超聲刀在中下面部美容術中的應用體會[J]. 中國醫療美容, 2016, 6(7):2-4.

2. Cheng X, Desai S A. Preparation of Nanoparticle-containing Aligned Collagen Fibers for Dense Connective Tissue Repair and Regeneration[J]. Mrs Proceedings, 2012, 1417.

3、《實地解剖學》第2版；人民衛生出版社.

4、《組織學與胚胎學》八年制第2版；人民衛生出版社.

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根據中國首部《多發性硬化患者生存報告（2018）》數據表明¹，中國預計約有3萬名多發性硬化患者，而大眾對多發性硬化的認知少而又少。接下來的5分鐘，就讓春雨醫生帶你，一起了解多發性硬化。

什麼是多發性硬化?

多發性硬化（Multiple Sclerosis）是一種罕見的以中樞神經系統炎性脫髓鞘病變為主要特點的免疫介導疾病。患者體內免疫細胞會錯誤攻擊自身中樞神經組織，導致組織炎性脫髓鞘病變，由於病變組織類似於“疤痕”，因此被冠以「硬化」之名²。

多發性硬化產生的原因以及其主要的癥狀有哪些？

腦和脊髓組成了人體的中樞神經系統，它們之間通過神經纖維傳遞信息，控制着人體身體各部位的動作，並讓人有疼痛、觸摸等感覺。如果將神經纖維比做傳遞信號的電線，那麼髓鞘就是包裹在電線外的絕緣層，保護神經纖維不會‘短路’，也確保生理信號可以較快地傳導。通常人體自身免疫系統會攻擊和殺死進入身體的病毒和細菌，保護身體免於感染；但在患有多發性硬化的情況下，免疫系統會錯誤地攻擊中樞神經系統的神經纖維，並造成髓鞘的損傷及脫失，導致一系列的神經系統功能障礙。

當髓鞘遭到破壞時，信息傳遞就會出現困難，或乾脆就傳送不過去，此時多發性硬化癥狀就會開始出現。患者會出現不同的臨床表現，如肢體無力及感覺障礙、視力下降、肌肉痙攣、平衡覺受損、認知及情感障礙。一旦延遲治療，會增加行動不便的風險，最終更可能導致殘障。中樞神經系統損傷是無法復原的，所以對於患者來說，在發現有癥狀時儘早治療對延緩疾病的進展尤為重要。

（左為未病變髓鞘，右為病變髓鞘）

如何診斷多發性硬化？

由於多發性硬化癥狀常會同其他常見的疾病癥狀相混淆，診斷出多發性硬化並不容易。醫生在診斷時首先會以客觀病史和臨床體征為基本依據；其次將充分結合各種輔助檢查，如腦脊液檢查，特別是核磁共振檢查可以尋求病變的空間多發與時間多發證據；最後還需排除其他可能疾病³。

多發性硬化的治療選擇有哪些？

多發性硬化的治療主要分為：

（1）急性期治療

以減輕急性期癥狀，縮短病程，改善殘疾程度等為目標，常用藥物為糖皮質激素。

（2）緩解期治療(疾病修正治療)

以減少複發頻率和延緩殘障為目標，主要包括一系列免疫調節藥物。

一種以注射方式給葯，如：那他珠單抗（Natalizumab）、阿倫單抗（Alemtuzumab）、重組人干擾素β1a注射液 (Recombinant Human Interferon β1a) 等。

另一種為口服藥，其中一部分需要較頻繁服用，例如需要每天口服一至二次，包括特立氟胺（Teriflunomide）、芬戈莫德 (Fingolimod)、富馬酸二甲酯（Dimethyl fumarate）等; 此外也有一些短期口服藥物，比如克拉屈濱片（Cladribine Tablet）—— 在治療的前兩年，患者每年服用兩個治療周，相隔一個月（每年最多十天用藥），根據歐洲藥品管理局2017年通過的藥品標籤显示，在前兩年的治療完成后，患者在第三和第四年不再需要服用克拉屈濱片（第四年之後的重新治療尚未被研究）。

中國多發性硬化患者的現狀

《多發性硬化患者生存報告（2018）》數據¹显示，目前中國多發性硬化患者有着極大的疾病負擔 —— 95%的受訪患者在確診前沒有聽說過多發性硬化這種疾病，也由於缺乏足夠的疾病意識和認知，一旦確診，患者的精神負擔極大，84%的患者有負面情緒。

的確，多發性硬化患者的生活的確會出現各種困難，但如上所述，現在全球已有很多改變患者生活的新療法出現，這使許多患者可以繼續工作，甚至在遵照醫囑的前提下展開自己的家庭計劃。除了醫療支持，家人和朋友的關懷也是改善患者身心壓力的重要一環。作為患者的家人和朋友，陪同他們一起進行園藝、散步這些適當且規律的鍛煉項目，都有助於緩解癥狀和精神壓力，增加幸福感。

积極治療，樂觀生活

需要再次強調的是，中樞神經系統損傷是無法復原的，所以對於患者來說，在發現有癥狀時儘早治療顯得尤為重要。如果你患有多發性硬化，這或許意味着你要做出一些改變，但在醫療和家人朋友的幫助下，你仍然有機會去實現你一直想做的事情，重拾原有的正常生活。

參考資料：

1．《中國多發性硬化患者生存報告（2018）》

2. Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet 2008; 372: 1502–1517.

3. 《多發性硬化診斷和治療中國專家共識（2018版）》

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空氣污染是全球健康的重大威脅，已被證明與心血管病、中風、急性呼吸道感染、慢性阻塞性肺病和肺癌等多種疾病有關，每年約有300萬例死亡與暴露於室外空氣污染有關，室內空氣污染也同樣可以致命。2012年，估計有650萬例死亡（佔全球總死亡人數的11.6%）與室內、室外空氣污染有關。

骨質疏鬆症是老年人常見的慢性疾病，並且由於人口老齡化，預計骨質疏鬆症的患病率會持續增加。骨質疏鬆症增加了發生骨質疏鬆性骨折、老年死亡率的風險，並降低了老年生活質量。骨質疏鬆症以骨量降低和骨組織的微結構破壞為特徵，累積因素最終影響骨骼健康。

通常我們認為，空氣污染引發呼吸系統疾病，衰老導致骨質疏鬆，很少有研究調查空氣污染與骨骼健康之間的關係，而近日在《Jama Network Open》雜誌上發表的一項研究显示，空氣污染也有可能引發骨質疏鬆症。

在最近的研究中，來自西班牙巴塞羅那全球健康研究所（ISGlobal）的科學家評估了印度城市海得拉巴附近28個村莊的室外空氣質量。他們對懸浮的細顆粒物和黑碳的含量特別感興趣。研究人員分析了那些村莊中3717位居民的骨骼健康。研究人員使用了一種稱為雙能X線骨密度儀的技術來測量腰椎和左髖的骨量。

（圖源：jamanetwork.com） 

該數據是在從2009年到2012年的四年中收集的。在此期間，居民還填寫了有關他們使用的室內烹飪燃料類型的調查表。最終結果發現，村民們每年平均接觸空氣中的顆粒物為32.8微克/立方米。這遠高於世界衛生組織建議的最大10微克/立方米。

重要的是，研究人員還注意到一個村莊的室外空氣污染水平越高，其居民的骨礦物質含量和礦物質密度就越低。但是，骨量與使用木材等生物質做飯燃料之間沒有關聯。

（圖源：jamanetwork.com） 

ISGlobal的研究論文的第一作者Otavio T. Ranzani博士表示：“這項研究為有關空氣污染和骨骼健康的文獻提供了有限的、不確定的依據。吸入污染顆粒可能會由於空氣污染引起的氧化應激和炎症而導致骨質流失。”

目前人類尚無能力阻止衰老，因衰老及其他因素所致的骨骼退化也無法逆轉，但是，人類可以採取措施延緩和減輕這個衰老和退化的過程。從這個意義上講，骨質疏鬆症是可以預防的。儘早樹立骨骼健康意識，做好以下三級預防，十分重要。

一級預防：從兒童、青少年時期開始

注意多食用富含鈣的食品，如牛奶、豆製品等。堅持鍛煉，多做“日光浴”，不吸煙酗酒，少喝咖啡、濃茶和碳酸飲料。盡可能在年輕時就將骨峰值提高到最大值。為今後一生儲備最充足的骨量。

二級預防：中年以後，尤其是婦女絕經后

這時人體骨量丟失速度加快，建議每1~2年進行一次骨密度檢查。進行長期預防性的補充鈣和維生素D，堅持良好的生活習慣，如規律的體力活動、合理的膳食營養、不吸煙、少飲酒，可有效預防骨質疏鬆症。

三級預防：步入老年後

堅持適當運動、加強防摔措施，預防骨折。老年人仍應积極補充鈣和維生素D。如已發現骨密度低下或已患有骨質疏鬆症，可適當配合藥物治療，阻止骨丟失並降低骨折風險。對已發生骨折患者，积極治療不容遲疑，除對骨折的及時處理外，合理的康復治療和骨折后預防再次骨折的治療尤其不可忽視，因為已骨折的患者發生再次骨折的風險明顯增加。

[1]世界衛生組織,世衛組織公布關於空氣污染暴露與健康影響的國家估算,2016-06-27,https://www.who.int/zh/news-room/detail/27-09-2016-who-releases-country-estimates-on-air-pollution-exposure-and-health-impact

[2]Ranzani OT, Milà C, Kulkarni B, Kinra S, Tonne C. Association of Ambient and Household Air Pollution With Bone Mineral Content Among Adults in Peri-urban South India. JAMA Netw Open. 2020;3(1):e1918504.

doi:https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2019.18504

[3]中國疾病預防控制中心,骨質疏鬆非小事，怎樣預防是關鍵,2016-10-20,

http://www.chinacdc.cn/jkzt/jkcj/aer_8284/201610/t20161020_134891.html

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