標籤: 頭型

1.預防性的自我按摩-搓腰眼

體力勞動者、司機、運動員、老年人可進行預防性的自我按摩-搓腰眼，使腰部血循環良好，提高肌肉的靈活性，對預防腰腿疼和腰椎間盤突出症有一定的作用。具體做法是：兩手對搓發熱后，緊按腰眼，用力向下搓到尾閭部分，然後再退回到兩臀后屈盡處算一次。共用力搓30-50次。另外，兩手輕握拳，用拳眼或拳背輕輕扣打腰眼處，或用雙手握拳，用手背骨節按摩腰眼處，也可用雙手捏腰眼處肌肉，上從兩臀后盡屈處開始，往下捏至骶骨下端，往返10次；捏時兩大拇指、食指和中指將腰肌捏起，大拇指從上往下推，下麵食、中指往下搬，讓肌肉滾動起來，每日捏1～2次。

2.腰部鍛煉活動

預備姿勢：身體直立保持放鬆，雙腳分開與肩同寬，雙手叉腰。

第一節

1～2拍：挺胸時雙臂盡量后展。

3～4拍：還原到預備姿勢。

5～6拍：含胸時雙臂盡量內收，肘關節向前。

7～8拍：還原到預備姿勢。

第二節

重複做一遍第一節的動作。

第三節

1～2拍：上體平行左移動，下肢及髖部保持不動，雙臂側平舉。

3～4拍：還原到預備姿勢。

5～6拍：上體平行右移動，下肢及髖部保持不動，雙臂側平舉。

7～8拍：還原到預備姿勢。

第四節

重複做一遍第一節的動作。

第五節

1～2拍：雙手叉腰或第一節的1～2拍的動作。

3～4拍：雙手叉腰或第三節的1～2拍的動作。

5～6拍：雙手叉腰或第一節的5～6拍的動作。

7～8拍：雙手叉腰或第三節的5～6拍的動作。

第六節

1～2拍：雙手叉腰或第一節的1～2拍的動作。

3～4拍：雙手叉腰或第三節的5～6拍的動作。

5～6拍：雙手叉腰或第一節的5～6拍的動作。

7～8拍：雙手叉腰或第三節的1～2拍的動作。

第七節

重複做一遍第五節的動作。

第八節

重複做一遍第六節的動作。

3.康復治療措施：

(1)急性卧床休息

當初犯腰椎間盤突出症后，應卧床休息3～4周。在此期間應盡量在床上大小便、吃飯、洗漱等，以便徹底治癒。

(2)牽引

傷后一周左右可開始作骨盆牽引。開始時牽引重量較輕(10公斤左右)，每日牽引一次，每次30分鐘。牽引數次後有好轉后，可逐漸增加牽引重量(20～25公斤)。經過～2個療程牽引治療后，腰痛和下肢串麻、疼痛癥狀有明顯好轉，對向後彎腰疼痛明顯者，牽引后可能使癥狀加重，所以牽引治療要慎重。

(3)理療

早期可進行超短波、磁療、直流電加中藥等。理療也可與牽引、按摩相配合，多數人的療效更好。

(4)按摩治療

大致可分為中醫和西醫按摩兩大類。西醫按摩手法的重點是拉開椎間隙，放鬆腰部軟組織，有時採用側扳右扳手法。目的是使突出的椎間盤還納或使其破裂，使突出的髓核向神經根周圍擴散，被吸收或纖維化，以減輕壓力。癥狀明顯減輕后，再用圍腰保護2～3個月，以後再恢復日常的活動和運動。中醫按摩多數採用穴位按摩法。多數人採用中西醫結合的按摩手法，以取得更好的效果。

(5)醫療體操

醫療體操的目的是發展腰背力量，誇大椎管容量，糾正腰部畸形。醫療體操可由上下肢及腰腹部活動組成。多數是在疼痛明顯減輕后逐漸開始，先易后難。開始時可在仰卧位屈膝下抬起腰部和臀部，重複5－10次。每次在抬起腰臀部后維持10秒鐘再接着做下一次。待練習3～4周后，可採取俯卧位下練習腰背肌，俗稱”兩頭蹺”，繼續練習一段時間后，再增加抱膝腰部滾動練習，達到擴大椎管容積和增加腰部靈活性。一般醫療體操，尤其腰背肌的練習要持續相當長時間(半年左右)，才能取得較鞏固的效果。

經過以上康復治療后，約80%的腰椎間盤突出症病人可以基本治癒。但仍要注意防止複發。小部分病人久治不愈，無法正常生活或出現明顯的神經壓迫癥狀時，需考慮手術治療。

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一看今天這個題目，可能有一些朋友蒙圈了。不會因為你孫鋒醫生是研究腸道的，就在這裏“王婆賣瓜，自賣自誇”吧？先別著急下結論啊，等大家看完文章之後，可能就立馬明白我的意思了。

腸道是我們身體很重要的一部分，然而我們對於腸道還有很多不曾知道的秘密。比如說：腸道是我們身體中唯一一處不受大腦控制、仍能正常“工作”的臟器。即使是在“腦死亡”的情況下，只要有呼吸和循環系統維持，腸道依然可以正常運作，進行正常的營養吸收和排泄。

正由於我們腸道具有脫離大腦控制的、神奇的“獨立性”，所以，我們將腸道稱之為人體的“第二大腦”。

 進一步地說，腸道之所以稱為人體的“第二大腦”，是因為腸道具有下意識的“自主神經”的功能存在。人體內的自主神經依據功能不同，可以分為交感神經和副交感神經兩種：交感神經是在人緊張和興奮狀態下所呈現出來的優先活動；而副交感神經是在人們放鬆的時候會相對活躍，如下方示意圖。

示意圖：自主神經中的交感神經和副交感神經

交感神經處於優先的時候（比如感到害怕的時候），人體會出現：瞳孔散大，心跳加快，皮膚及內臟血管收縮，冠狀動脈擴張，血壓上升，小支氣管舒張，胃腸蠕動減弱，膀胱壁肌肉鬆弛，唾液分泌減少，汗腺分泌汗液、立毛肌收縮。

副交感神經處於優先狀態的時候，比如人吃完午飯之後會自覺犯困，這是身體在促進消化的過程中，自主神經系統的副交感神經處於優先狀態的緣故。副交感神經興奮的表現是：瞳孔縮小、心跳減慢，血壓降低，支氣管縮小、消化腺分泌增加、生殖血管擴張、膀胱收縮等反應。

現在再來看看這種奇特的現象：人已經發生了腦死亡的情況下、腸道仍然可以完成消化、吸收、甚至排泄的功能，你現在一定明白了：原來腸道的自主性超強，不受大腦意識支配。所以，從這個意義上來說，我們可以毫不誇張地說——

腸道是人體的第二個大腦！

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目前，科學發現，很多癌症的發生，和病毒感染密切相關。例如，我們熟知的宮頸癌vs人乳頭狀瘤病毒，肝癌vs乙肝、丙肝病毒，淋巴瘤vsEB病毒，白血病vs白血病病毒……也許將來還會發現更多。

那麼病毒是如何致癌的？病毒致癌的幾率有多高？

病毒，是催生物種進化的催化劑。病毒不具獨立合成遺傳物質的能力，它必須寄生於細胞內，將其遺傳物質整合到宿主的DNA中，通過誘導宿主的DNA複製完成自己的繁殖任務。

宿主細胞憑空多出來一段DNA，這就給宿主在遺傳性狀，和表達上產生了無限種可能。

我們知道人體的DNA很長，長啊長，比長城還長。

但是人類DNA中，有基因表達的DNA片段卻遠沒有那麼長。在人類DNA序列中，存在占絕對數量的，沉默基因，這些沉默基因並不表達什麼性狀，但是它記錄了人類祖先在地球上的進化史。

病毒DNA對宿主DNA的入侵，原本是隨機的，可能插入到沉默基因，可能插入到功能基因。其入侵后可能造成的後果，它自己並不知曉，也可能插入到關鍵部位，對宿主細胞造成毀滅性打擊。但是這種毀滅性的插入，並不明智。因為病毒依賴宿主而活，宿主毀滅了，病毒也不用繁衍和傳播了。

所以，真正聰明的病毒，會長期活在宿主細胞內，像個花瓶，長期擺在那裡，可能致病，可能不致病，但是不致命。只有能和人體建立共生機制的病毒，才有機會在人類中廣泛傳播。

當然，這種共生機制，可以是長久的，也可以是短期的。每種病毒感染人體，都會存在一個潛伏期，在潛伏期，人雖然感染病毒，但是不會有任何器官或者功能損害，沒有任何臨床癥狀，卻具有傳染性。這個潛伏階段，就是病毒和人的“和平共生期”。

和平共生期嘛，可長可短~

共生期越短的病毒，越沒有機會廣泛傳播，宿主要麼被病毒搞死了，要麼病毒被宿主給搞死了。

共生期越長的病毒，越容易廣泛傳播。

比如，HIV（艾滋病毒）、HPV（人乳頭狀瘤病毒）、HBV（乙肝病毒）、HCV（丙肝病毒）、皰疹病毒等。這些常見病毒，均存在和人類較長的共生期。

而“埃博拉病毒”、“非典病毒”，雖然很轟動，但是因為致死性強，其對人類造成的影響雖然有可能是滅絕性的，但是它們不太有機會廣泛傳播。人類要麼逃跑了，要麼滅種了。

普通感冒病毒，癥狀可能很厲害，共生期短，結局多半是被身體免疫系統給搞死了。這類病毒可反覆感染，反覆被身體清除。

病毒的變異性是非常強的，因為其結構簡單，抵抗力弱，分分鐘可能在日光、空氣等物理化學因素的作用下發生突變。所以，我們每次感冒，都可能感染的不同的病毒。

那麼病毒入侵人體DNA如何致癌呢？

癌，是人體細胞的異常繁殖導致的。就是細胞不搞計劃生育，無限制超生。超生出來的後代，也不幹正事兒，跟它爹媽一樣，除了會生孩子，搶營養，別的啥事兒不幹，久而久之，人體內各個工作崗位都被這群吃白飯不幹活的孫子佔領了，最後人痛苦衰竭而亡。

正常細胞的繁殖，是受基因調控的。DNA上有一些開關，是調節開放，或關閉細胞繁殖程序的。就像計劃生育委員會，發給你准生證，你才能生，沒有準生證不能生。生多了要罰款，或者剛懷上就強制引產了。

調控細胞增殖的基因，有癌基因，有抑癌基因。癌基因是發准生證的，抑癌基因是發布生育限制政策的。病毒DNA的插入，可能激活癌基因，不停發准生證，讓本來不想生二胎的也開始生了；也可能滅活抑癌基因，讓本處於生育活躍年齡階段的，失去政策控制，無限生。

如是這般，就造成癌變了。而有的病毒，是自帶癌基因，或者滅活抑癌基因功能的，比如HPV16、18型，目前已知其導致宮頸癌的原因，和其E6、E7癌蛋白特性有關，未來的科學前沿的研究，還是值得期待的！~

為什麼感染了同樣的病毒，有的人癌變，有的人不癌變？

首先，也許這兩個人感染的病毒並不完全同樣。因為病毒本身是很弱的，分分鐘會在日光、空氣等物理化學因素作用下發生基因片段的變化。它們只是大致一樣，並非完全一樣。

其二，不同人不同命。我們每個人的DNA鏈都是獨一無二的，哪怕是卵生雙胞胎，他們有完全相同的基因型，未必他們兩个中，某一個可能就會發生突變。

第三，每個人細胞內的病毒，在宿主DNA鏈上，整合的位置不一樣。基因，是由一段鹼基組合而成的，病毒DNA整合到宿主不同位置，可以產生不同的組合。有的組合致病，有的組合不致病。即便是“乙肝大三陽”，終身攜帶乙肝病毒，最終以肝癌為結局的，其實還是小部分。

第四，免疫清除機制。如果病毒只是短暫的寄居於人體，大抵上是沒什麼機會致癌的。如果致癌，早就表現出來的，不會等病毒離開了才表現出來。

所以，病毒感染常見，而癌症不常見。不要因為個別人的癌症，讓可能身為大多數人的你，終日活在對癌的恐懼中。再說了，擔心有個屁用，人哪有不病不死的。

病毒可能致癌，而病毒也是物種進化的催化劑，它修改其他物種的DNA，使之產生新的表型，新的性狀。這種修改作用，相比於致癌，要常見得多。所以也不要把病毒都想得這麼壞。恆河流域的“聖水”，之所以被當“聖水”，就是因為裏面還有噬菌體，能瓦解細菌。噬菌體就是一種病毒。我們平常關注感染人體的致病病毒比較多，而實際上，地球上病毒種類之多，多到無法想象，病毒從某種角度維繫着世界的平衡，很多時候充當著生態環境的“清道夫”作用。

2014年有個報道，美國一個醫生用滅活的HIV病毒治療了一個白血病患兒。其作用機理就是，HIV病毒感染於人的白細胞，它修改了白細胞的DNA，被修改的白細胞再作用於腫瘤細胞，於是腫瘤被搞定了。

人類站在自身利益，給事件行行種種劃分了正邪、善惡、好壞。但是站在上帝的角度，人才是邪惡的，一切“正邪、善惡、好壞”，均存在於人的內心。所以，理性認識這個世界，理性認識自己！

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今天跟大家聊聊不孕症的話題。首先搞清楚這幾個概念：

夫妻同居三年，未採用避孕措施而未妊娠者稱為不孕症。婚後從未妊娠過稱為原發性不孕；婚後曾妊娠過但近三年來未再妊娠，稱為繼發性不孕；夫婦一方有先天或後天解剖生理缺損不能懷孕者，為絕對性不孕；有受孕可能，但因某種原因阻礙受孕或降低生育能力致使女方暫時不能受孕，通過治療仍能受孕者稱為相對性不孕。

不孕症有男女雙方的原因，但今天主要跟大家介紹女性不孕症。

西醫認為不孕的原因有：卵巢發育不良，無排卵，黃體功能不健，腮腺炎后併發的卵巢炎，卵巢功能衰退，或放射線破壞影響了正常的卵巢功能。或由於多囊卵巢，異常的激素分泌量影響了下丘腦一一垂體一一卵巢軸的正常調節關係，干擾正常排卵而致不孕。或因子宮輸卵管疾病阻礙精子，卵子結合或着床而致不孕。

中醫認為，先天腎氣不充，精血不足，胞脈失養，不能攝精成孕。情志不暢，肝氣鬱結，疏泄失常，氣血不和，沖任失調，以致不孕。體質肥胖或恣食膏粱厚味，痰濕內生，氣機不暢，胞脈受阻，亦不能攝精成孕。

中醫角度如何診斷女性不孕症？

1，首先排除男方所致不孕因素方可確診。

2，據夫婦同居三年，並未採取避孕措施，而未妊娠易於診斷，關鍵是病因診斷。

3，詳細了解病史，並作出全面體格檢查及特殊檢查，無排卵功能鑒定，輸卵管通暢試驗等。

一般而言，不孕症無特殊臨床表現。不過有些患者有月經不調，或痛經或閉經史。因其他疾病所致不孕常有原發病的表現。

治療女性不孕症，也要辨證治療，主要分這三種情況，並從這三種原因對症治療，方能達到效果：

一，腎虛。婚久不孕，月經後期量少色淡，面色晦暗，腰酸腿軟，性慾淡漠，小便清長，大便不實。舌淡苔白，脈沉細或沉遲。

二，肝鬱。多年不遇，經期先後不定，經來腹痛，行而不暢，量少色暗，有小血塊，經前乳房脹痛，精神抑鬱，煩躁易怒，舌質正常或暗紅，苔薄白脈弦。

三，痰濕。婚後久不受孕，形體肥胖，經行延後甚至閉經，帶下量多，質粘稠，面色黃白，頭暈心悸，胸悶泛惡，苔白膩，脈滑。

4年沒有懷孕的女患者，3個月受孕的治療方法：

曾收治一女患者，35歲。結婚七年，懷過兩次孕，近四年來再沒有懷孕，舌暗紅，苔薄黃，脈弦澀。診斷為氣滯血瘀、肝鬱。治療以活血化瘀，疏肝理氣為主，加入一些助孕的藥物，並配合針灸穴位埋線，治療3個月成功懷孕。

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上一次我們講了父母是高血壓病患者，子女患高血壓的機會明顯增加。那麼還有那些人容易患高血壓呢？

      1、高鈉、低鉀飲食者  流行病學研究显示，進食鈉鹽過多的人容易患高血壓病，我們平常最常攝入的鈉鹽就是氯化鈉，也就是食鹽，一般一個人一天6克食鹽就夠了，在河南每個人的平均攝入量大約是12-16克，是遠遠超標的。這也是河南作為1個高血壓大省的重要原因。6克鹽是多少呢，大概平平一啤酒瓶蓋子的量，這就是一個人一天的量。實際上，我們還會進食不少非食鹽的鈉鹽，包括：味精、醬油、耗油、外購的熟食品、各種腌製品、各種鹹味醬等等，這些也是不可忽視的鈉鹽來源。正因為鈉鹽在高血壓病中的作用重要，世界上很多國家都要求在食品包裝上標註所含鈉鹽的數值，和占人一天需要量的百分比。我國也執行了這項政策，大家購買食品時一定注意看一下營養成分標示。鉀鹽則與鈉鹽相反，進食越多，越不容易患高血壓，鉀鹽在新鮮的蔬菜和水果中含量較多。所以鼓勵大家每天多進食一些新鮮蔬菜、水果。綜合起來，膳食中鈉/鉀比值與血壓的關係更為密切。怎麼去衡量進食的鈉鹽和鉀鹽的比值呢？醫學上採用收集一個人24小時的尿，測量其中鈉、鉀的比值就可以了。

    本來想一天寫完，寫到這裏已經23點了，就寫到這吧，剩下來的部分下一次再寫吧。望大家原諒！

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繼影像中心之後，血透中心也被衛計委明確為單獨設置的醫療機構，為獨立法人單位，獨立承擔相應法律責任

據國家衛計委網站消息，為進一步完善醫療服務體系，推進區域醫療資源共享，衛計委組織制定了《血液透析中心基本標準(試行)》和《血液透析中心管理規範(試行)》。明確血液透析中心屬於單獨設置的醫療機構，為獨立法人單位，獨立承擔相應法律責任，由省級及以上衛生計生行政部門設置審批。

一、設置血液透析中心等醫療機構對於實現區域醫療資源共享，提升基層醫療機構服務能力，推進分級診療具有重要作用。各省級衛生計生行政部門要充分認識這項工作的重要意義，切實加強組織領導，完善配套政策，確保工作順利開展。

二、血液透析中心屬於單獨設置的醫療機構，為獨立法人單位，獨立承擔相應法律責任，由省級及以上衛生計生行政部門設置審批。

三、各級衛生計生行政部門要將血液透析中心統一納入當地醫療質量控制體系，認真組織開展醫療質量管理與控制工作，確保醫療質量與醫療安全。加強對血液透析中心醫院感染管理，嚴格落實醫院感染管理相關規範與制度，降低醫院感染風險。

四、鼓勵血液透析中心向連鎖化、集團化發展，建立規範化、標準化的管理與服務模式。對擬開辦集團化、連鎖化血液透析中心的申請主體，可以優先設置審批。

五、血液透析中心應當不斷提升技術能力與應急處理能力，與區域內二級及以上綜合醫院建立協作關係，為血液透析急性、慢性併發症患者提供轉診、會診等服務，保障醫療安全。

衛計委發布醫學影像診斷中心基本標準（全文）；鼓勵開辦中心，助力社會辦醫

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1、低熱、咳嗽超過7天，應排除肺結核、支原體肺炎。

2、突然寒戰、高熱，伴有呼吸道癥狀，要考慮細菌性肺炎。

3、胸痛而無胸膜摩擦音，要注意檢查有無肋軟骨炎、肋間神經痛、帶狀皰疹等。

4、咯大量膿性臭痰，要想到肺膿腫或支氣管擴張。

5、左肩胛下持續存在羅音，應懷疑支氣管擴張。

6、反覆咯血，但胸部X線檢查未見明確病灶，要考慮支氣管擴張或支氣管內膜結核。

7、肺部不規則片狀陰影伴嗜酸性粒細胞超過1×109/L，常提示過敏性肺炎。

8、突然胸痛、呼吸困難，要警惕自發性氣胸。

9、診斷右側胸膜炎，要排除肝膿腫及膈下膿胸。

10長期吸煙的中老年人出現刺激性咳嗽、持續性血痰或局限性哮鳴音，應警惕肺癌。

11、心病或先心病患者不明原因發熱超過一周要當心亞急性感染性心內膜炎。

12、感冒后心率快或心律失常，應想到病毒性心肌炎。

13、休息或體溫下降后，心率仍快者要考慮心肌有炎性損害。

14、診斷高血壓病，要排除繼發性高血壓。

15、高血壓伴有腹部血管雜音者，常提示腎性高血壓。

16、中老年人突然上腹、左頸、左上肢劇痛，要警惕心絞痛或急性心肌梗塞。

17、診斷心絞痛，要排除膽、胰、胃及頸椎疾病。

18、心絞痛發作時，若伴出汗、煩燥、嘔吐、血壓下降或心律失常，要當心心肌梗塞。

19、劇烈心前區疼痛伴高血壓或/和主動脈瓣區突然出現舒張期雜音，而心電圖無梗塞圖形者，應懷疑主動脈夾層瘤。

20、夜間陣發性呼吸困難或突然端坐呼吸，應考慮急性左心衰竭。

21、心臟普遍增大，且有響亮的奔馬律，及明顯的交替脈，要考慮擴張型心肌病。

22、心衰超過半年，伴有頑固性腹水者，要懷疑合併心源性肝硬化。

23、老慢支患者出現下肢浮腫，提示合併肺源性心臟病。

24、肺心病患者一旦出現精神民異常，要注意早期肺性腦病的可能。

25、高血壓病人突然血壓急劇增高，要當心發生高血壓腦病。

26、吞咽食物有梗噎感或食物有返流時，應警惕食道癌。

27、慢性周期性發作具節律性特徵的上腹痛，要考慮消化性潰瘍。

28、中老年人短期內出現上腹部不適，食慾減退及消瘦，要當心胃癌。

29、肝區疼痛、厭食、消瘦、進行性肝大，應警惕肝癌。

30、肝病患者一旦出現神志改變，要注意肝性昏迷早期表現。

31、發熱、肝大伴局限性壓痛，要考慮肝膿腫。

32、診斷急性膽囊炎，要排除右下肺炎、右下胸帶狀皰疹。

33、上腹部突然劇烈疼痛伴有血壓下降，要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。

34、進油膩食物后誘發右上腹痛，要當心膽囊炎。

35、上腹部劇痛而無明顯腹壁緊張，且吐出蛔蟲者，是膽道蛔蟲病的特徵。

36、上腹部疼痛，進行性黃疸；或腹痛延伸至背部，夜間加重，前彎腰時減輕者，應警惕胰腺癌。

37、閉經、突然下腹劇痛、蒼白、出汗者，要當心宮外孕。

38、中年以上有大便習慣或糞便性狀改變者，要警惕結腸癌。

39、咽部或皮膚感染后2~3周，出現顏面浮腫，少尿者，應即想到急性腎炎的可能。

40、無痛性血尿，要當心泌尿道腫瘤。

41、發作性腰部劇痛伴血尿者，要考慮泌尿繫結石。

42、女性患者發生膀胱刺激癥狀或/和腰痛者，要想到泌尿系感染。

43、男性老年人排尿不暢，常提示前列腺肥大。

44、腎臟病患者一旦出現表情淡漠、厭食、嗜睡，應考慮早期尿毒症。

45、身體異常高、矮、胖、瘦都應想到內分沁病。

46、食慾亢進，但體重反而下降者，要懷疑甲亢。

47、原因不明的心率增快、減慢或快速型心率失常，應注意檢查甲狀腺及功能測定。

48、食慾減退，怕冷，心率慢，便秘，常提示甲狀腺功能減退。

49、消瘦婦女有毛髮稀疏、乏力、閉經，乳房萎縮，要想到席漢氏綜合征。

50、皮膚粘膜色素沉着，體重下降，血壓偏低，常提示腎上腺皮質功能減退。

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近段時間霧霾天氣肆虐，“空氣質量監測數值PM2.5”成為最熱議的話題，讓許多人頭疼不已，各種防霾神奇更是各顯神通。近日，西安中醫腦病醫院的趙醫生因在微信朋友圈裡發了一張抗霾茶藥方，突然成了網紅。那麼，這個抗霾茶效果到底如何呢？靠譜嗎？

說起這個妙方[百合10g、烏梅10g、山萸肉15g（去核）、天冬10g、羅漢果1個、玉蝴蝶8g、桂枝3g]，趙醫生說他其實自己經常泡着喝，也給病人開過，效果不錯。霧霾在中醫上講就是主土，所以這個方子是清燥潤肺的。“當時街上很多人多數嗓子不舒服，我就把一個方子寫在紙上，發在了朋友圈。”趙醫生的初衷很簡單，就是希望讓更多的人健康，還有一點，趙醫生想要囑咐大家。

但就是這條朋友圈，在霧霾正濃時被不少人截圖轉發，而趙醫生也因此成了網紅，字條中留下的電話更是被打爆了。“當時就是想我沒時間看微信，如果有不懂的可以給我打電話，方便一點，結果接了八九十個陌生電話。”趙醫生如是說。

趙醫生告訴記者，這個妙方簡單便宜，對大多數人都比較適用，不過，孕婦可得謹遵醫囑，謹慎服用，那麼這種抗霾茶味道到底怎麼樣呢？有市民表示是“甜的”，也有市民表示是“淡淡的中藥味”。

至於效果如何，經驗更為豐富的科室主任仔細研究了一番這個方子。科室主任表示：“這個方子就是比較清肺的一個方子，還是比較適合的。”

此外，趙醫生還表示：“這個方子當時是給一家人開的，個人用的話只用三分之一。”

暫且不論這个中藥方抗霾到底靠譜不靠譜，但小編以為通過“養肺”來增強霧霾天氣的抵抗力，應該還是可行的。到底哪些人群能喝哪些人群不能喝，還得由專業醫生來定，應該不是適合所有人。

霧霾天氣對呼吸道的影響較大，會引起上下呼吸道感染、哮喘及肺炎，會加重慢性咳嗽、過敏性鼻炎的病情。有專家提醒，在霧霾天氣中，首先盡量減少外出，必須外出的情況下應盡量佩戴防霧霾口罩，盡量減少戶外活動。其次是家裡保持房間通風並開啟空氣凈化裝置。如果家裡沒有空氣凈化裝置，也不要長時間關閉門窗，應適當保持空氣流通。三是有慢性呼吸道疾病的人，在霧霾天氣可服用一些增強抵抗力的藥物，來預防呼吸道感染，以免加重原有病情。四是要嘗試戒煙，霧霾天氣吸煙更是“雪上加霜”。

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肖大夫：

昨天剛全球約稿，今天就收到南海區人民醫院血液科於嗣儉大夫的故事，真是特別激動啊。關於作者和他的科室，請另見副篇說明。

來，搬板凳，聽於大夫講故事！

作為一個大夫，回顧這一年半的工作，最開心的時候仍莫過於病人康復出院那一刻，就算沒有鮮花和錦旗。奮鬥過，思考過，堅持過，再加上一點運氣，成功了，這就是我今天要講的故事，一個危重患者的康復之路。

患者xxx，51歲男性，因“頭暈、活動后心悸2天”入院，既往2013年在外院診斷ITP（特發性血小板減少性紫癜），激素治療有效后停用，查體提示貧血貌、輕度黃染、下肢散在瘀點瘀斑。當天急診科初步實驗室檢查提示貧血伴血小板減少，膽紅素輕度升高，以間接膽紅素為主，遂以“貧血伴血小板減少查因”收入我科。

結合臨床及初步實驗室檢查，初步考慮（根據一元論優先原則）Evans綜合症可能性大，需與惡性血液系統疾病、自身免疫性疾病繼發溶血伴血小板減少等相鑒別。

第一天

完善骨髓穿刺、自身抗體等相關檢查。予對症治療。

第二天

早上上級醫師（我們平時都習慣叫老大，後面就簡稱為老大）查房，初步診斷同意考慮Evans綜合症，貧血及血小板減少進一步加重，予激素免疫抑制治療，同時輸洗滌紅細胞。預約了血小板。下午2點左右患者出現噁心嘔吐頭痛，警惕腦出血，急查頭顱CT未見明顯異常，隨後頭痛逐漸有加重，但無其它神經癥狀及體征，予觀察。

第三天

7:50左右查房，患者表現出間斷性言語表達欠清晰，請老大查房，指示：需高度警惕血栓性血小板減少性紫癜（TTP），完善ADAMTS13、複查外周血形態（診斷TTP的重要實驗室檢查），取消預約的血小板。

我一臉懵逼，確實TTP可以解釋貧血、血小板減少、神經癥狀，但患者2013年有ITP病史，單用激素治療有效，怎麼ITP變成了TTP？況且患者沒有發熱，昨天外周血塗片也沒有見到明顯破碎紅細胞呀！抱着懷疑的心態，還是儘快完成了上級指示。Too young,too simple，年輕人永遠不知道這個世界有多複雜。

由於我們科擁有自己獨立的流式及形態實驗室，我快馬加鞭，自己給病人扎手指、塗片、染色、看形態，一條龍服務，結果显示外周血破碎紅細胞約佔4%，於是達到了TTP的最低標準。立刻報告老大，TTP若不儘早治療，死亡率很高，只要達到最低標準就應該儘快治療，首選血漿置換，可以明顯降低死亡率，洋洋得意地把書背了一遍，心想終於可以得到認同了。結果老大思索了一陣，說：馬上開始輸血漿。輸血漿？確實也是一種有效的做法，但血漿置換才是金標準啊，效果能比上血漿置換嗎？

老大給出了他的想法：第一，血漿輸注是一種有效的治療手段，以往我科三例TTP的患者通過血漿輸注均取得好的療效；第二，血漿置換作為有創操作，具有相關風險，且我們科沒有血漿置換設備，需要相關科室的配合，存在不確定因素；第三，患者目前病情程度，讓我們尚有時間選擇相對創傷小的診療手段。我再一次執行了老大的指示。

第四天

00:23，患者煩躁不安，不能對答，自行下床，嘔吐，予對症處理后急查頭顱CT，提示未見明顯異常。早上交班后，老大去看了病人，並組織了科內病例討論（現在回想，其實老大是對診斷有把握的，組織討論想必一來是想萬一別遺漏了什麼，畢竟醫生應該嚴謹，二來是想引起我們對危重病人的重視），最終診斷和治療大家都一致認同。於是繼續輸血漿及免疫抑制治療。

第五天

患者神經癥狀進一步加重，出現淺昏迷，家屬開始也變得躁動，但總體的想法還是积極治療，考慮到患者病情變化迅速，老大也開始考慮也許真的需要行血漿置換了，因為起效迅速，患者已經不起等待。由於我科沒有血漿置換設備，他首先親自聯繫了我院可行血漿置換相關科室，得到回復“考慮血小板太低，風險好，不適合做血漿置換”。接着他利用個人關係聯繫了外院血液科，得到的答案仍然是“血小板太低，風險太大，花費高，不適合做血漿置換”。整個聯繫的過程家屬看得很清楚，經過短暫的商量之後，最後決定留我科進一步治療。

第六天——第九天

患者病情進一步加重，出現了發熱、腎功能損害，典型的TTP表現，同時出現了重症肺炎。我們仍然在想各種辦法，使用美羅華、環磷酰胺等免疫抑製藥，加強營養支持，抗感染治療，病情卻沒有好轉，老大時不時又組織我們小討論，討論完就問：你們有沒有信心？大家都支支吾吾，至少我當時心裏覺得這個病人無力回天了。但活還得好好乾。

第十天

終於，患者家屬開始動搖了，說準備放棄，錢花太多，病情沒有好轉。站在家屬的角度想，我能理解，我也默許了。然而，老大卻給了家屬這樣的答覆：再給我三天時間，我覺得他是有希望好的。家屬百般無奈，還是同意了再治療三天。就這樣，我們一起熬過了最難熬的三天，家屬時不時來問值班醫生怎麼還沒好轉，怎麼還昏迷，怎麼還發燒，潛台詞是什麼你懂得。

第十三天晚上

患者開始由昏迷變成煩躁不安。

第十四天早上

患者開始能間歇性回答問題，撥雲見日，然後怎樣？我想大家覺得劇情發生到這裏就很明了了，然而道路總是有些曲折。確實，患者精神癥狀有所好轉，血小板逐步上升，ADAMTS13活性上升，但溶血的指標仍有波動，甚至惡化，血紅蛋白遲遲不升高，需靠輸血維持。

那麼問題來了：大量血漿輸注，患者出現肺部損傷，且不能排除輸血相關性肺損傷，還需要繼續輸注血漿嗎？如果不輸又擔心原發病加重，輸的話又可能加重肺損傷；激素80mg/d用了兩個多星期，什麼時候能開始減量？心裏沒有底。這個時候…你猜對了，老大又有話要說了。

老大問：除了溶血指標不穩定，其他癥狀體征及實驗室檢查是不是都在好轉？我答：是的。老大反問：那就對了，原發病已明顯好轉，目前治療已經充分，完全好轉需要時間，而因為長期昏迷卧床，長期使用激素，大量輸血，引發了胃瀦留、肺部損傷、肢體肌力下降等併發症，這些併發症逐漸成為主要矛盾。按照老大的指示，隨後停止血漿輸注，減量激素，給予患者积極鼓勵及飲食康復指導。事實也證明我們的黨確實是掌握正確思想的有經驗的黨，最後患者康復出院了。

故事就講完了，有點像小學生寫作文。但我想思路還是比較清晰的，因為故事的背後是有去總結過的。

首先，醫學是一門經驗性科學。它是一門科學，是具有很強邏輯性的，所以你得掌握其理論，用理論指導實踐，就像TTP這個病，發病機制是什麼，為什麼血漿置換地位如此重要，而血漿輸注為什麼可以替代它，各有什麼優缺點，老大在決定之前是要過一遍的。而如果你的意見和上級不一致，你的理由是什麼，只有充分的理由才能站得住腳。同時它需要不斷積累經驗，為什麼血漿輸注成為了老大的首選，因為之前成功的經驗，而血漿置換因為各種影響因素得到的是失敗的經驗，經驗讓我們救活了病人。

其次，醫學是一門人文學科。在這個患者的診療過程中，老大身上體現出來的專業自信、憐憫之心、團隊意識、嚴謹性、敢於擔當的品質都與患者的命運息息相關，如果沒有老大那一句“我覺得他還是有希望好的”，如果沒有敢於擔當不良結局的勇氣，如果沒有為病人着想的憐憫之心，我想我們沒法和病人統一戰線戰鬥到最後。

這都需要我們年輕醫生慢慢去修鍊，也就是小luoluo跟大boss學技能的過程。當然，回想這個過程也讓我們收穫成長的幸福感。

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一、什麼是股骨頭壞死？

股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由於多種原因導致的股骨頭局部血運不良，從而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。股骨頭壞死已為多發病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應用以來，股骨頭壞死的發病率逐漸上升。目前全世界患此病者約3000萬人，我國約有400萬人。最新的調查表明，該病的發生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，而有過激素應用史、髖部外傷史、酗酒史、相關疾病史者發病的機率明顯增多。

這種疾病可發生於任何年齡但以31-60歲最多，無性別差異，開始多表現為髖關節或其周圍關節的隱痛、鈍痛，活動后加重，進一步發展可導致髖關節的功能障礙，嚴重影響患者的生活質量和勞動能力，若治療不及時，還可導致終身殘疾。

二、股骨頭壞死臨床表現與診斷

股骨頭壞死的臨床癥狀因發生部位及壞死範圍大小而異，髓內骨壞死大部分是靜止的，無臨床癥狀，小範圍骨壞死多有癥狀，但對功能影響較小。疼痛常常是骨壞死的主要癥狀，通常是慢性隱痛，在某些情況下癥狀可較重.疼痛可隨關節活動逐步增重，最後發展至休息時也疼痛，常需要服用藥物才能緩解。受累關節常有活動受限，有時局部有壓痛，可有跛行，嚴重者雙側股骨頭完全壞死吸收，無法站立及行走。 　　癥狀較輕者如懷疑股骨頭缺血壞死，須進一步做特殊檢查。我們要強調的是利用MRI檢查，早期診斷股骨頭缺血壞死的重要性，MRI檢查是現有檢查方法中的最準確的，作者治療的近500例FicatI及II期病例，X線拍片均未發現明顯異常，而MRI檢查發現骨壞死。因此，對於有髖部疼痛癥狀、X線拍片無明顯異常的病人，應考慮雙髖MRI檢查。也可行包括X線片、CT、MRI、核素骨掃描、髓內壓測定、組織活檢等。

三、股骨頭壞死如何分期

了解股骨頭壞死分期，對治療方法的選擇有十分重要的作用。股骨頭壞死分期方法很多，有Marcus、Ficat和Arlet 、Steinberg及ARCO（骨微循環研究協會）等分類方法。Ficat和Arlet根據X線表現將已有臨床癥狀且經織活檢證實的股骨頭缺血性壞死分為四期，I期X線表現正常。Ⅱ期股骨頭外形正常，但有明顯的骨修復表現，包括囊性變及骨硬化。在X線片上看到的放射透亮區在組織學上表現為骨吸收區及相應的纖維組織或肉芽組織。骨硬化區在組織學上表現為壞死區邊緣新骨覆蓋於死骨上。Ⅲ期有軟骨下骨塌陷或股骨頭變扁。Ⅳ期表現關節間隙狹窄及髖臼繼發性退形性改變(囊性變，邊緣骨贅形成，軟骨破壞)。當MRI用於診斷股骨頭壞死後，Hungerford及Lennox結合MRI增加了0期。將臨床上無癥狀而且X線片無改變，但MRI显示有雙線征的股骨頭壞死定為0期，Steinberg等將Ficat和Arlet分期中的Ⅲ期按股骨頭損害範圍進一步劃分為輕度(X線片上股骨頭損害範圍小於15％)、中度(X線片上股骨頭損害範圍介於15％一30％)、重度(X線片上股骨頭損害範圍大於30％)。鑒於股骨頭壞死的部位與其預後有關，骨微循環研究協會(ARCO)病名和分類委員會1993年在一份學術簡訊中推薦了它的分類，將Ficat和Arlet分類體繫結合股骨頭損害範圍、損害部位進行分類，是目前最為合理的分類體系，但其推廣尚需時日。

四、股骨頭壞死臨床常用治療方法

1、非手術治療　　①避免負重：包括部分負重及不負重，僅應用於塌陷前的股骨頭壞死，即FicatI期及Ⅱ期，從文獻報道看，單純採取避免負重的治療方法效果並不理想，成功率低於15％，而對於病變位於股骨頭內側的A型股骨頭壞死可考慮應用這一方法。②藥物治療：應用藥物治療股骨頭壞死的報道較少，總之藥物治療效果尚不能肯定，但因其無創性，仍是一個重要的研究方向。③其他治療方法：如電刺激治療、放血療法、高壓氧治療等，報道不多，效果有待進一步確定。
2、手術治療
　　(1)中心減壓：中心減壓治療股骨頭缺血性壞死的理論依據是骨壞死骨內壓增高理論，通過中心減壓可降低骨內壓，增加股骨頭內血流，而且中心減壓可刺激減壓隧道內的血管生長，促進壞死骨的爬行替代。有關中心減壓的文章較多，對其療效爭議較大，其療效與股骨頭壞死分期有很大的關係，而與股骨頭壞死的病因關係不大。
　　(2)截骨術：截骨術的目的是改變股骨頭主要負重區，以正常骨代替壞死骨成為主要負重區。這一方法包括經轉子旋轉截骨、轉子間內翻截骨及轉子間外翻截骨等，也可結合植骨術治療，主要適用於FicatⅡ期及Ⅲ期且病變範圍較小的病人，截骨術最大的缺點是病人若需再次行髖關節置換術時，增加了手術的難度。
　　(3)植骨術：植骨術包括自體松質骨移植、自體皮質骨移植、異體骨移植、軟骨移植，可結合中心減壓、電刺激、截骨術等其他治療方法。其中自體松質骨及皮質骨移植應用較多，自體松質骨具有良好的誘導成骨作用，可促進壞死股骨頭的修復，皮質骨在股骨頭修復過程中對壞死區域的關節軟骨及軟骨下骨起支撐作用。植骨方法包括在中心減壓后植骨，在頭頸交界處開槽植骨，在股骨頭關節軟骨開窗，掀開軟骨植骨后將軟骨複位等。植骨術可用於FicatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及中心減壓失敗的病人。這一方法近期療效較為肯定，遠期療效尚有爭議，但藉助骨移植加速股骨頭修復，縮短卧床時間是值得肯定的，結合生長因子、電刺激等促進骨癒合的方法可提高其療效。
　　(4)帶血供的骨移植：帶血供的骨移植方法較多，移植骨可來自髂骨、大轉子或腓骨，可帶肌蒂或帶血管蒂，帶血供的骨移植與普通的骨移植比較可增加股骨頭血供，加速骨癒合。文獻報道其臨床效果較理想，但X線改善情況並不理想，遠期隨訪仍有相當一部分病人需行關節置換術。
　　(5)髖關節置換術：對於晚期Ficat Ⅲ期或Ⅳ期病人，全髖置換術是最佳選擇。

五、嚴重股骨頭壞死為什麼要行人工關節置換術

成人股骨頭缺血性壞死多發於中青年，有關發病機理仍不十分清楚，已發現服用皮質類固醇激素、外傷、酗酒、高凝血狀態等可誘發此病，多數患者在出現癥狀后如不經治療，將不可避免地出現股骨頭塌陷。現有的非手術及手術治療尚無有效方法，單純免負重治療，成功率低於15％，而髓心減壓及帶血供的骨移植療效也不理想，許多病人最終股骨頭塌陷 ，出現關節功能障礙，嚴重影響患者生活質量，因此，全髖關節置換就成為最終解決方案。對於晚期Ficat Ⅲ期或Ⅳ期病人，全髖置換術是最佳選擇，全髖假體有骨水泥固定型及非骨水泥固定型兩種，兩種假體各有優缺點，遠期效果是相似的。早年骨水泥假體由於有較高的假體周圍骨溶解和無菌鬆動而使這一型假體一度受到質疑，但隨着現代骨水泥技術的應用，假體鬆動率明顯降低，尤其是骨水泥型股骨柄假體取得了令人滿意的效果，使骨水泥假體又流行起來，但骨水泥型髖臼假體的鬆動率仍然較高。非骨水泥型假體自20世紀80年代開始逐步受到重視，但存在早期假體微動和下沉問題，術后跛行及大腿痛發生率高，而非骨水泥型髖臼假體取得了很好的早期臨床效果。非骨水泥型假體主要用於年輕、骨質條件好或返修術病人，而骨水泥型假體主要用於老年、骨質疏鬆患者。由於骨水泥股骨柄假體術後效果優於非骨水泥型，而非骨水泥型髖臼假體又優於骨水泥型，近年來選用骨水泥型股骨柄假體與非骨水泥型髖臼的雜交式固定逐步流行起來。股骨頭壞死行單極或雙極股骨頭假體半髖置換由於存在髖臼軟骨進行性磨損及假體鬆動、而且侵及骨髓腔不利於返修已被摒棄。由於股骨頭壞死患者相對較年輕，全髖關節置換后最終仍需行返修術，有人主張對於FicatⅢ期髖臼較完整而且較年輕的病人行股骨頭表面置換術，由於這一方法保留了完整的骨床，很容易進行返修術，可推遲行全髖置換術，因而是一種很好的過度性療法。

六、股骨頭壞死早期3個信號

股骨頭壞死是股骨頭關節面組織的血液供應被破壞，造成股骨頭缺血性壞死。股骨頭壞死是漸進性的，在這個過程的最早期身體就發出一些信號要引起患者的注意，比如膝痛、跛行、髖痛。

1、膝痛

股骨頭壞死早期只是出現膝關節放射性疼痛，而且這種膝關節疼痛可能會延續一兩年。這是導致股骨頭壞死早期發生誤診率最多的一個癥狀，也是導致股骨頭壞死早期患者失去最好治療時機的罪魁禍首。有近2/3的股骨頭壞死患者早期會出現膝關節疼痛，而這個癥狀的出現，首先就會被患者自己或醫生診斷為關節炎。

2、跛行

股骨頭壞死早期患者跛行癥狀並不能引起重視。當患者走路過久會感覺下肢酸軟無力或出現跛行，很多人會認為這是正常現象。但是當發現走路跛行休息后減輕，下坐時有髖部不適或酸痛感時，就應該警惕本病。

3、髖痛

髖痛的癥狀，很多人會認為是臀部痛，如果醫生沒有仔細檢查，可能會誤診為坐骨神經痛或者腰椎疾病。髖痛是股骨頭壞死最直接的癥狀表現，應該及時進行檢查，幫助正確診斷。

股骨頭壞死早期的這三個信號往往單一出現，而且病程較長，造成很高的誤診率。

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