帶狀皰疹后遺神經痛的治療

帶狀皰疹(herpes zoster,HZ)俗稱“纏腰龍”。是皰疹病毒侵犯神經,引起該神經支配區疼痛及皮膚皰疹為特徵的一種疼痛性疾病。多發生在胸部,其次是頜面部,腰腿部也可累及。急性帶狀皰疹臨床治癒后持續疼痛超過1個月者定義為帶狀皰疹后遺神經痛(PHN),是困擾中、老年人的頑固性痛症之一,其持續時間短則1~2年,長者甚至超過10年,如無有效的疼痛控制方法,一般病史均長達3~5年。患者長期遭受疼痛的折磨而苦不堪言,不僅情緒低落,生活質量低下,而且工作和社交能力降低甚至喪失。此外,與急性帶狀皰疹不同的是,帶狀皰疹后遺神經痛患者常合併有心理異常因素。由於長期劇烈的疼痛折磨,患者的心理負擔沉重,情緒抑鬱,對生活失去信心,多數有自殺傾向。

一、發生機制

   帶狀皰疹后遺神經痛的發病機制目前尚不完全清楚。曾有人對受損皮膚行組織活檢發現,在早期可有粗神經纖維變性,後期細的神經纖維也可發生變性,局部神經纖維的總數減少,而且以粗神經纖維的減少最為明顯,因而推測帶狀皰疹后遺神經痛的發生,可能是由於正常神經衝動傳入形式的改變,與粗神經纖維的中樞抑製作用喪失后,二級感覺神經元興奮增高呈癲癇樣放電。此外還可能與治療不及時、患者的抵抗力或免疫力極度低下、患者的特異體質、神經細胞受損后變性及遭受慢性刺激等因素有關。

二、臨床表現和診斷要點

(一)臨床表現

1.急性帶狀皰疹臨床治癒1個月後患區仍存在持續或發作性劇烈疼痛;患區範圍內可見明顯的色素沉着改變。

2.患區有明顯的感覺和觸覺異常,大部分患者表現為以對痛覺超敏為特徵,輕輕觸摸即可產生劇烈難以忍受的疼痛;部分患者以感覺功能減退為特徵,觸痛明顯。

3.疼痛的性質   以自發性刀割樣或閃電樣發作痛或持續性燒灼痛為主,大多數患者疼痛程度劇烈難,以忍受。極個別患者缺乏典型的神經痛。

4.由於對劇烈疼痛的恐懼,患者的心理負擔沉重,情緒抑鬱,甚至對生活失去信心和有自殺傾向。

(二)診斷要點

1.急性帶狀皰疹臨床治癒后持續疼痛超過1個月或既往有急性帶狀皰疹病史。
2.有明顯按神經支配區域分佈的感覺、痛覺、觸覺異常,局部可有色素改變。
3.疼痛的性質為自發性刀割樣或閃電樣發作性痛或持續性燒灼痛、緊束樣疼痛。
4.患區內有明顯的神經損傷后遺癥狀,如癢、緊束感、蟻行感、抽動或其他不適感。
5.患者心理負擔沉重,情緒抑鬱,甚至對生活失去信心,有自殺傾向。

(三)分型

   根據患者疼痛的性質和臨床表現可進行臨床亞型的診斷:

1.激惹觸痛型   臨床表現以對痛覺超敏為特徵,輕輕觸摸即可產生劇烈難以忍受的疼痛。
2.痹痛型   臨床表現以對淺感覺減退和痛覺敏感為特徵,伴有觸痛。
3.中樞整合痛型   臨床上可兼有以上兩型的部分或主要的表現,以中樞繼發性敏感化異常改變為主要特徵。

三、臨床治療

   首先應該強調,帶狀皰疹后遺神經痛的臨床治療及結果是非常複雜和多變的,至目前為止仍然沒有任何一種方法能夠滿意緩解疼痛,只有採用合理的綜合治療方法,才能在臨床上有效緩解患者劇烈的疼痛,改善患者的生存質量。

(一)藥物治療

1.神經妥樂平  是一種治療帶狀皰疹后遺神經痛較新和療效較好的藥物。為牛痘疫苗接種家兔皮膚組織后的提純精製液,不僅對神經系統和免疫系統細胞功能的修復具有促進作用,而且還具有止痛作用。可口服和靜脈應用,靜脈點滴:3.75U,2次/d,連用14d;口服8U,2次/d,疼痛消失后停用。

2.B族維生素   常用的有維生素B1、B12,可以長期應用。

3.抗抑鬱葯   帶狀皰疹后遺神經痛患者多有煩躁、焦慮、抑鬱癥狀,應用抗抑鬱葯常能減輕疼痛。以三環類抗抑鬱葯較常用,如阿密替林10~20mg,2~3次/d或每晚50~75 mg,1次頓服,最大劑量為150mg/d。效果不佳時可與吩噻嗪類藥物或氟奮乃靜(1mg,2~3次/d)合用。長期應用應注意此類藥物對肝、腎和血液系統的損傷,偶爾可誘發癲癇,需加以注意。

4.吩噻嗪類藥物   具有輕度鎮痛作用,其鎮痛作用可能與其能夠降低網狀結構上行的激活作用、鎮靜、抗組胺和降低肌張力等有關。如氯丙嗪100~150mg/d(注意:氯丙嗪應用劑量過小時,僅可增加疼痛及產生憂鬱癥狀,中等劑量才具有鎮痛作用)。據報道,大劑量短療程應用氯普噻噸可使疼痛長時間解除,方法為200mg/d,連續應用5d。

5.鎮痛葯   常用中樞性鎮痛葯,如曲馬朵或奇曼丁0.05~0.2,1次/12h,最大劑量每日不能超過0.4;非甾類抗炎葯,如阿司匹林 50mg,2次/d;莫比可 7.5 mg,1次/d;亦可試用多瑞吉。

6.糖皮質激素  疼痛區域局部應用氫化可的松對部分患者有效。地塞米松硬膜外間隙用藥對部分年輕患者有效。

7.其他   苯妥英鈉0.1,3次/d,最大劑量不超過0.6/d;卡馬西平0.2g,3次/d;或與抗抑鬱葯合用。中樞性肌肉鬆弛葯氯苯氨丁酸45~100 mg/d ;抗精神病葯哌咪清1~8 mg/d;此外0.1%~0.2%普魯卡因鹽水500ml靜脈點滴也有效。

(二)神經毀損治療

   適用於經保守治療無效的頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。可根據疼痛部位的不同,選擇性地毀損疼痛傳入神經,以達到長期緩解疼痛的目的。常用的神經毀損藥物有:無水乙醇、5%~8%苯酚甘油;治療方法有:周圍神經毀損治療、交感神經毀損治療及交感神經毀損治療。

1.周圍神經毀損術  適用於胸腹部帶狀皰疹后遺神經痛。主要行肋間神經和胸椎旁脊神經根毀損術。
   周圍神經毀損治療的適應範圍廣,對體質差和不能耐受脊神經后根毀損治療的患者亦可適用。但對阻滯點及其附近有感染、局部麻醉葯過敏者應禁用。該治療有引起氣胸、局部血腫、全脊髓麻醉、局部麻醉葯中毒、血壓下降等可能,故應謹慎操作。

2.脊神經后根毀損術  適用於經普通治療無效、體質較好、能耐受蛛網膜下隙阻滯的頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。按帶狀皰疹併發疼痛的部位確定穿刺間隙。採用無水乙醇阻滯時,患者取健側卧位;採用苯酚甘油阻滯時,患者取患側卧位。
頸腰部因有頸膨大和腰膨大的存在,治療時有損傷前根造成一側上肢或下肢癱瘓的危險,故在治療前應向患者及其家屬說明利害,並簽手術同意書。同時對下列患者應作為禁忌或應慎用此法:①全身情況差,不能耐受蛛網膜下隙阻滯者。②疼痛可以用藥物或其他方法緩解者。③疼痛範圍特別廣泛者。

3.半月神經節毀損術   適用於顏面部頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。採用前入路或側入路,在X線監視下將穿刺針緩慢刺入卵圓孔,當穿刺針有腦脊液流出,注入造影劑進行三叉神經池顯影或拍攝X線片定位,證實穿刺針的針尖確切位於卵圓孔時,即可確認穿刺成功,在回吸無血后首先進行試驗性注射,然後注射無水乙醇或5%~8%苯酚甘油。
   根據毀損神經的不同,使用苯酚甘油的總劑量亦不同,一般根據阻滯效果確定具體劑量。目前三叉神經池苯酚甘油注射最大劑量尚無統一標準,Arias認為毀損三叉神經眼支為0.1ml,同時毀損眼支和上頜支為0.25ml,同時毀損上頜支和下頜支為0.3ml,3支同時毀損阻滯為0.4ml。
由於半月神經節毀損治療有引起阻滯區感覺缺失或異常、眩暈、咀嚼困難、第3、
4、6、7腦神經損傷及同側失明等可能,故在阻滯前、中、后應注意以下幾點:①術前向患者及其家屬交代術中、術后可能發生情況,並簽手術同意書。②確定穿刺成功后,穿刺針針頭的位置要保持固定,否則可能造成效果不佳或發生嚴重不良後果。③對採用其他治療方法可緩解疼痛、有精神失常或不能合作的患者應禁用或慎用。④治療結束后應觀察一段時間方可離院,以免以外發生。

(四)交感神經毀損術

適用於伴有明顯交感神經性疼痛的帶狀皰疹后遺神經痛。

四、心理治療

   心理治療從廣義上來說,包括患者所處的環境和生活條件的改善,周圍人的語言作用,特殊布置和心理醫師所實施的專門心理治療技術等。狹義的心理治療則是指專科醫師對患者所實施的心理治療技術和措施。狀皰疹后遺神經痛患者均可伴有不同程度的心理障礙,如焦慮、緊張、抑鬱、異常人格特性甚至自殺傾向,只有輔以有效的心理治療才能達到臨床目的。常用的心理治療措施有:
(一)暗示療法
包括:支持性暗示療法和解釋性暗示療法。
(二)行為療法
又稱為矯正療法,是臨床醫師專門設計特殊的治療程序來消除或糾正患者的異常行為或生理功能。常用有系統脫敏、厭惡療法、行為塑性法及自我調整法等。
(三)生物反饋
  藉助於儀器使患者能知道自己身體內部正在發生的機能變化並進行調控的方法,以達到改善機體器官和系統的功能狀態,矯正應激時不適宜反應,而有利於心身健康。

五、其他治療方法

(一)物理治療
如激光、超激光疼痛治療儀等,對疼痛部位及相應病變神經干或神經節進行照射。有時可取得意想不到的效果。

(二)電生理治療
一些常用的電生理方法也已用於帶狀皰疹后遺神經痛的治療,如經皮膚電刺激電刺激(TENS)、經脊髓電刺激(DCS)、經下丘腦電刺激(DBS)鎮痛等。近些年來我國起步也較快,尤其以“HANS”儀(DD波,刺激強度 5~20mA,30min/次,2次/d,10d為1個療程)為代表的儀器在治療中開始應用。由於帶狀皰疹后遺神經痛屬於一類特殊性疼痛,在運用電生理治療過程中如何做到有序和持久,充分發揮機體內部的鎮痛調節機制,以達到臨床上的治療效果,尚有待於進一步的研究。

(三)局部治療
對於局部皮膚激惹癥狀明顯的患者,即激惹觸痛型帶狀皰疹后遺神經痛,可局部使用利多卡因、阿司匹林、辣椒素和NSAIDs類乳劑或膏劑,均能取得一定的治療效果。

(四)綜合治療
我國常用的綜合治療措施包括中醫中藥、針灸、物理治療等治療措施,有時可有效緩解患者的疼痛。

(五)患區后遺癥狀的處理
患區后遺癥狀是指后帶狀皰疹后遺神經痛患者在支配區除了疼痛之外的癥狀,如感覺異常、蟻行感、癢、緊束感、麻木感或不定時抽動及其他不適的感覺等,部分患者有時主述比疼痛還要難以忍受,臨床病程往往與疼痛癥狀並存,絕大部分患者長於疼痛期,臨床上處理起來比較麻煩,因為除了外周神經受損傷外,中樞異常整合機制的涉入也是主要因素。交感神經阻滯有時可緩解癥狀, 部分癥狀可終身存在, 仍是值得我們繼續探討的重要和疑難課題。

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四種泡腳比吃藥管用

古人云:“人之有腳,猶似樹之有根,樹枯根先竭,人老腳先衰。”說明人的腳部變化能夠反映身體旺盛程度與衰老變化。中醫有“腳為精氣之根”的說法,腳部有眾多穴位,還有豐富的神經末梢和毛細血管。腳部的冷暖感覺、色澤變化,能直接反映心腦腎功能和血液循環情況。中醫認為,氣血以動為貴,經絡以通為要。經常用熱水泡腳,能刺激足部穴位,促進血氣運行,調理臟腑,舒通經絡,增強新陳代謝,從而達到強身健體、祛除病邪的目的。加入不同的藥物浴足,更可發揮不同療效,達到外用內治的作用。這裏給大家推薦四種泡腳方法,堅持做下去,會有意想不到的保健效果。

艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘泡腳。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘辛、苦,性溫,既可作為中藥內服,又可做成藥膳,如艾糍、艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘煎蛋等,艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘煎水泡腳有勝似內服的療效。1.溫經散寒。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘泡腳有溫經活血、散寒止痛的作用,促進血液循環、經脈通暢,還能祛黑眼圈。2.除腳癬、腳氣。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘外用有抗菌消炎、抗過敏等作用,用來泡腳可有效改善腳氣、腳癬等腳部皮膚疾患。3.治風寒感冒。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘有散風寒、抗病毒的作用,對於風寒感冒有一定療效。

白醋泡腳。白醋主要以糧食為原料釀造,中醫認為白醋味酸,性苦、溫,可活血散瘀、消食化積、消腫軟堅、解毒殺蟲。1.促進血液循環。白醋加入溫水后能較快地透過腳部皮膚吸收,起到軟化血管、促進血液循環的作用。適合高血壓、高血脂、慢性疲勞綜合征等。2.軟化角質。白醋有活血散瘀作用,經常泡腳可軟化腳部皮膚角質層,改善粗糙情況,令皮膚光滑有彈性。

檸檬泡腳。檸檬味甘酸,性平,能生津解暑、和胃安胎。1.促進新陳代謝。檸檬含豐富的檸檬酸、維生素C,可促進新陳代謝,有效緩解疲勞及延緩衰老。2.去除腳氣。經常用檸檬泡腳對腳氣、雞眼等腳部皮膚病也有一定療效。

生薑泡腳。生薑味辛,性微溫,能溫經散寒。1.驅散寒氣。生薑泡腳能溫通經脈,可有效改善微循環,緩解手腳冰冷癥狀,對風濕寒痹效果很明顯。2.防治風寒感冒。生薑有解表散寒作用,可有效預防治療輕症風寒感冒。

經常泡腳可防病治病,還可改善體質狀況,但也需辨證使用,一些泡腳事項平時要多加註意。浴足桶宜用木桶或浴足專用桶;孕婦浴足一般情況不加藥物,可加粗鹽;老年人如感覺胸悶、頭暈等,應暫停浴足;浴足水溫不宜超過45℃,時間20分鐘左右為宜;飯後1小時內不宜浴足。▲

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62歲男性,進行性頭痛和右側肢體無力7天(結果公布)

62歲男性,表現為進行性頭痛和右側肢體無力7天。患者在16年前因糖尿病腎病接受腎移植。術后長期服用強的松和麥考酚酸酯。查體提示右側輕偏癱。頭顱MRI可見左側額恭弘=叶 恭弘佔位性病變(圖1)。血液學檢查結果無殊。

(圖1:FLAIR[A]和T2WI[B]可見左側額恭弘=叶 恭弘較大的腦內腫塊[箭];T1增強[C]可見明顯的周圍強化[箭];磁敏感加權成像[D]提示病灶內出血[箭];DWI[E]和對應的ADC[未放圖]證實彌散受限[箭];懷疑腦腫瘤,但動脈自旋標記灌注成像[F]提示低灌注[箭])

診治經過

活檢仍沒有定論。行手術治療,病理證實為巨細胞病毒(CMV)感染(圖2)。更昔洛韋治療後患者好轉。

(圖2:A-B:HE,×200,細胞病變效應伴細胞內嗜鹼性包涵體[彎箭],炎症浸潤伴壞死[直箭];C-D:免疫組化提示巨細胞病毒CCH2+DDG9克隆[箭],分別×40和×100)

最終診斷

巨細胞病毒感染

討論

成人中樞神經系統CMV感染通常見於免疫抑制患者。常見的神經系統表現包括多發神經根神經病,脊髓炎和腦炎。神經影像學特徵包括腦室旁異常信號。極少數情況下,CMV可表現為假瘤樣病灶。

[參考文獻]

Rocha Marussi VH, Pedroso JL, Freitas LF, Baeta A, Lancellotti CL, Barsottini OG1, Bulle Oliveira AS, Amaral LL.Teaching NeuroImages: Cytomegalovirus infection mimicking a brain tumor in a kidney transplant recipient.Neurology. 2016 Dec 6;87(23):e281-e282.

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NMOSD和MS中視神經炎的鑒別:一種新穎的MRI評分方式

急性孤立性視神經炎可以為多發性硬化(MS)或者視神經脊髓炎譜系疾病(NMOSD)的首發癥狀。同樣的表現,在這兩種疾病中有何不同?又如何能通過影像學手段早期做出鑒別呢?來自英國聖湯瑪斯醫院的Storoni等設計了一種新的MRI評分方式,以期區分MS和NMOSD的視神經炎,研究結果發表在Journal of Neuro-Ophthalmology雜誌上。

該研究納入27名患者,其中診斷為MS的15人,NMOSD的12人。作者將前視覺通路劃分成10部分(圖1),通過MRI檢查確認病變位置,每個節段受累記為1分,總分為10分。每位患者受累部位標記如圖2,3所示。

(圖1:前視覺通路的10個節段)

(圖2:12例NMOSD患者的前視覺通路的受累模式;實線代表受累節段,虛線代表未受累節段)

(圖3:15例MS患者的前視覺通路的受累模式;實線代表受累節段,虛線代表未受累節段)

(圖4:MS和NMOSD患者視神經炎病變範圍評分比較)

(表1:MS和NMOSD患者視神經炎病變部位比較)

結果發現,MS患者MRI病變範圍評分的平均分為2.2(1-5),而NMOSD患者平均分為4.0(2-7)。兩者之間具有統計學差異。與MS患者相比,NMOSD患者病變範圍達4分及以上的相對危險度為7.5(95%置信區間:0.33-17.3)。病變範圍大於6分的僅見於NMOSD患者。就病變部位而言,NMOSD更傾向於累及前視覺通路後部,且更常侵犯視交叉,其與MS相比具有統計學差異。

該研究有助於早期鑒別NMOSD和MS。臨床上碰到首發視神經炎患者,如MRI評分≥4分可高度提示為NMOSD(當然,視神經炎的病因除NMOSD和MS之外還有許多,需逐一排除)。NMOSD患者視神經受累較MS患者更為廣泛,多表現為長節段炎症,這或能折射NMOSD患者通常出現的長節段脊髓病變。此外,結合其他學者的研究成果,可以得出結論,NMOSD患者的視神經炎更常累及包括視交叉在內的前視覺通路後部,常同時有雙側受累。

[參考文獻]

Storoni M, Davagnanam I, Radon M, Siddiqui A, Plant GT.Distinguishing optic neuritis in neuromyelitis optica spectrum disease from multiple sclerosis: a novelmagnetic resonance imaging scoring system.J Neuroophthalmol. 2013 Jun;33(2):123-7.

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醫院為什麼不能大量加床呢?

冬天到了,進入心血管疾病高發的季節,許多醫院的心內科病床開始不夠用了,往往需要加床。有的醫院可能會建議患者到其他醫院去。

有許多人不理解,醫院沒有床位,我從自己家帶床過來,不用醫院費事還不行嗎?

其實,醫院缺的不是病床,缺的是病床後面所隱含的醫療資源,主要是醫護資源。目前,我國的公立醫院基本是按照床位的多少來規劃包括醫生護士資源在內的醫療資源的。由於政府投入不足、內部轉崗等等原因,大多數公立醫院的醫護人數和床位相比是達不到國家規定的,也就是說,大多數公立醫院的醫護人員是在超負荷工作。據統計,我國許多公立醫院的醫生每周工作時間在70小時以上。

當增加了病床以後,也就意味着醫護人員在超負荷工作的基礎上進一步增加了工作量。其實大家想一想,一個醫生的精力是有限的,同時負責10個患者,和同時負責20個患者,分配到每個患者身上的時間和精力是不可能一樣的。這就存在很大的醫療安全隱患,同時也是醫患矛盾不斷增加的重要原因之一。

當然,看到有患者需要住院時的表情,許多醫生還是忍不住加床收住院了。在這種情況下,希望大家對醫護人員多一份理解,共同營造良好醫患氛圍,共同擊退病魔,促進健康。

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【話說癌症,Part.2】病毒是如何致癌的呢?

目前,科學發現,很多癌症的發生,和病毒感染密切相關。例如,我們熟知的宮頸癌vs人乳頭狀瘤病毒,肝癌vs乙肝、丙肝病毒,淋巴瘤vsEB病毒,白血病vs白血病病毒……也許將來還會發現更多。

那麼病毒是如何致癌的?病毒致癌的幾率有多高?

病毒,是催生物種進化的催化劑。病毒不具獨立合成遺傳物質的能力,它必須寄生於細胞內,將其遺傳物質整合到宿主的DNA中,通過誘導宿主的DNA複製完成自己的繁殖任務。

宿主細胞憑空多出來一段DNA,這就給宿主在遺傳性狀,和表達上產生了無限種可能。

我們知道人體的DNA很長,長啊長,比長城還長。

但是人類DNA中,有基因表達的DNA片段卻遠沒有那麼長。在人類DNA序列中,存在占絕對數量的,沉默基因,這些沉默基因並不表達什麼性狀,但是它記錄了人類祖先在地球上的進化史。

病毒DNA對宿主DNA的入侵,原本是隨機的,可能插入到沉默基因,可能插入到功能基因。其入侵后可能造成的後果,它自己並不知曉,也可能插入到關鍵部位,對宿主細胞造成毀滅性打擊。但是這種毀滅性的插入,並不明智。因為病毒依賴宿主而活,宿主毀滅了,病毒也不用繁衍和傳播了。

所以,真正聰明的病毒,會長期活在宿主細胞內,像個花瓶,長期擺在那裡,可能致病,可能不致病,但是不致命。只有能和人體建立共生機制的病毒,才有機會在人類中廣泛傳播。

當然,這種共生機制,可以是長久的,也可以是短期的。每種病毒感染人體,都會存在一個潛伏期,在潛伏期,人雖然感染病毒,但是不會有任何器官或者功能損害,沒有任何臨床癥狀,卻具有傳染性。這個潛伏階段,就是病毒和人的“和平共生期”。

和平共生期嘛,可長可短~

共生期越短的病毒,越沒有機會廣泛傳播,宿主要麼被病毒搞死了,要麼病毒被宿主給搞死了。

共生期越長的病毒,越容易廣泛傳播。

比如,HIV(艾滋病毒)、HPV(人乳頭狀瘤病毒)、HBV(乙肝病毒)、HCV(丙肝病毒)、皰疹病毒等。這些常見病毒,均存在和人類較長的共生期。

而“埃博拉病毒”、“非典病毒”,雖然很轟動,但是因為致死性強,其對人類造成的影響雖然有可能是滅絕性的,但是它們不太有機會廣泛傳播。人類要麼逃跑了,要麼滅種了。

普通感冒病毒,癥狀可能很厲害,共生期短,結局多半是被身體免疫系統給搞死了。這類病毒可反覆感染,反覆被身體清除。

病毒的變異性是非常強的,因為其結構簡單,抵抗力弱,分分鐘可能在日光、空氣等物理化學因素的作用下發生突變。所以,我們每次感冒,都可能感染的不同的病毒。

那麼病毒入侵人體DNA如何致癌呢?

癌,是人體細胞的異常繁殖導致的。就是細胞不搞計劃生育,無限制超生。超生出來的後代,也不幹正事兒,跟它爹媽一樣,除了會生孩子,搶營養,別的啥事兒不幹,久而久之,人體內各個工作崗位都被這群吃白飯不幹活的孫子佔領了,最後人痛苦衰竭而亡。

正常細胞的繁殖,是受基因調控的。DNA上有一些開關,是調節開放,或關閉細胞繁殖程序的。就像計劃生育委員會,發給你准生證,你才能生,沒有準生證不能生。生多了要罰款,或者剛懷上就強制引產了。

調控細胞增殖的基因,有癌基因,有抑癌基因。癌基因是發准生證的,抑癌基因是發布生育限制政策的。病毒DNA的插入,可能激活癌基因,不停發准生證,讓本來不想生二胎的也開始生了;也可能滅活抑癌基因,讓本處於生育活躍年齡階段的,失去政策控制,無限生。

如是這般,就造成癌變了。而有的病毒,是自帶癌基因,或者滅活抑癌基因功能的,比如HPV16、18型,目前已知其導致宮頸癌的原因,和其E6、E7癌蛋白特性有關,未來的科學前沿的研究,還是值得期待的!~

為什麼感染了同樣的病毒,有的人癌變,有的人不癌變?

首先,也許這兩個人感染的病毒並不完全同樣。因為病毒本身是很弱的,分分鐘會在日光、空氣等物理化學因素作用下發生基因片段的變化。它們只是大致一樣,並非完全一樣。

其二,不同人不同命。我們每個人的DNA鏈都是獨一無二的,哪怕是卵生雙胞胎,他們有完全相同的基因型,未必他們兩个中,某一個可能就會發生突變。

第三,每個人細胞內的病毒,在宿主DNA鏈上,整合的位置不一樣。基因,是由一段鹼基組合而成的,病毒DNA整合到宿主不同位置,可以產生不同的組合。有的組合致病,有的組合不致病。即便是“乙肝大三陽”,終身攜帶乙肝病毒,最終以肝癌為結局的,其實還是小部分。

第四,免疫清除機制。如果病毒只是短暫的寄居於人體,大抵上是沒什麼機會致癌的。如果致癌,早就表現出來的,不會等病毒離開了才表現出來。

所以,病毒感染常見,而癌症不常見。不要因為個別人的癌症,讓可能身為大多數人的你,終日活在對癌的恐懼中。再說了,擔心有個屁用,人哪有不病不死的。

病毒可能致癌,而病毒也是物種進化的催化劑,它修改其他物種的DNA,使之產生新的表型,新的性狀。這種修改作用,相比於致癌,要常見得多。所以也不要把病毒都想得這麼壞。恆河流域的“聖水”,之所以被當“聖水”,就是因為裏面還有噬菌體,能瓦解細菌。噬菌體就是一種病毒。我們平常關注感染人體的致病病毒比較多,而實際上,地球上病毒種類之多,多到無法想象,病毒從某種角度維繫着世界的平衡,很多時候充當著生態環境的“清道夫”作用。

2014年有個報道,美國一個醫生用滅活的HIV病毒治療了一個白血病患兒。其作用機理就是,HIV病毒感染於人的白細胞,它修改了白細胞的DNA,被修改的白細胞再作用於腫瘤細胞,於是腫瘤被搞定了。

人類站在自身利益,給事件行行種種劃分了正邪、善惡、好壞。但是站在上帝的角度,人才是邪惡的,一切“正邪、善惡、好壞”,均存在於人的內心。所以,理性認識這個世界,理性認識自己!

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醫生抗霾茶妙方走紅朋友圈 靠譜嗎?

近段時間霧霾天氣肆虐,“空氣質量監測數值PM2.5”成為最熱議的話題,讓許多人頭疼不已,各種防霾神奇更是各顯神通。近日,西安中醫腦病醫院的趙醫生因在微信朋友圈裡發了一張抗霾茶藥方,突然成了網紅。那麼,這個抗霾茶效果到底如何呢?靠譜嗎?

說起這個妙方[百合10g、烏梅10g、山萸肉15g(去核)、天冬10g、羅漢果1個、玉蝴蝶8g、桂枝3g],趙醫生說他其實自己經常泡着喝,也給病人開過,效果不錯。霧霾在中醫上講就是主土,所以這個方子是清燥潤肺的。“當時街上很多人多數嗓子不舒服,我就把一個方子寫在紙上,發在了朋友圈。”趙醫生的初衷很簡單,就是希望讓更多的人健康,還有一點,趙醫生想要囑咐大家。

但就是這條朋友圈,在霧霾正濃時被不少人截圖轉發,而趙醫生也因此成了網紅,字條中留下的電話更是被打爆了。“當時就是想我沒時間看微信,如果有不懂的可以給我打電話,方便一點,結果接了八九十個陌生電話。”趙醫生如是說。

趙醫生告訴記者,這個妙方簡單便宜,對大多數人都比較適用,不過,孕婦可得謹遵醫囑,謹慎服用,那麼這種抗霾茶味道到底怎麼樣呢?有市民表示是“甜的”,也有市民表示是“淡淡的中藥味”。

至於效果如何,經驗更為豐富的科室主任仔細研究了一番這個方子。科室主任表示:“這個方子就是比較清肺的一個方子,還是比較適合的。”

此外,趙醫生還表示:“這個方子當時是給一家人開的,個人用的話只用三分之一。”

暫且不論這个中藥方抗霾到底靠譜不靠譜,但小編以為通過“養肺”來增強霧霾天氣的抵抗力,應該還是可行的。到底哪些人群能喝哪些人群不能喝,還得由專業醫生來定,應該不是適合所有人。

霧霾天氣對呼吸道的影響較大,會引起上下呼吸道感染、哮喘及肺炎,會加重慢性咳嗽、過敏性鼻炎的病情。有專家提醒,在霧霾天氣中,首先盡量減少外出,必須外出的情況下應盡量佩戴防霧霾口罩,盡量減少戶外活動。其次是家裡保持房間通風並開啟空氣凈化裝置。如果家裡沒有空氣凈化裝置,也不要長時間關閉門窗,應適當保持空氣流通。三是有慢性呼吸道疾病的人,在霧霾天氣可服用一些增強抵抗力的藥物,來預防呼吸道感染,以免加重原有病情。四是要嘗試戒煙,霧霾天氣吸煙更是“雪上加霜”。

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牙科博士科普無痛微創拔牙技術

什麼是無痛微創拔牙的核心技術?我們用什麼辦法解決了拔牙疼痛醫源性和器械的因素?

問:微創拔牙與傳統拔牙有什麼區別? 

牙科博士:

傳統拔牙,是口腔治療中最古老、最常見的手術之一,長期以來己形成一套傳統的拔牙器械與方法。但傳統的拔牙器械由於材料和設計的限制,常常需要用錘敲擊輔助用力,震動大,給病人造成極大的恐懼心理,而且常引發周邊軟硬組織損傷及下領關節脫位等併發症。

微創拔牙,就是醫生在盡量小的創口裡,使用專門的精細器械,既不敲也不鑿,把牙齒拔出來,這樣 就不會使患者產生恐懼感,也減輕了牙槽骨的損傷,更不會產生嚴重併發症;而且拔牙術后,患者傷口感染機會大為減少,術后疼痛較輕,癒合較快;更為重要的是它為即刻種植牙修復提供了可能。避免了傳統拔牙手術應用鎚子敲擊容易引起的鄰牙損傷、顳下頜關節損傷、甚至頜骨骨折等嚴重併發症,手術操作輕、創傷小、痛苦少,癒合快,預后好,並且適用於所有患者。對於死髓牙、智齒、埋伏牙等臨床上操作複雜的牙齒。

研究表明微創拔牙不光減少了患者的手術創傷更減少了患者拔牙的不適感。以下是一些近年來的研究結論總結。

微創拔牙是一種創傷,創傷程度為: 鉗拔<牙挺<增隙<鑿骨。 一次完美的拔牙術應:在最短的時間內,以最小的創傷,拔除患牙。

問:那無痛微創拔牙手術的優勢是什麼?

牙科博士:

正如我剛說的,無痛微創拔牙的優勢我分為六點:

1、疼痛小:無痛微創拔牙術中幾乎沒有明顯的疼痛感,一般人群很容易接受。

2、創傷小:使用的器械均為精細器械,操作準確,能最大程度減輕患者損傷。局部損傷小,術后局部腫脹、疼痛明顯減輕。

3、時間短:由於使用高速渦輪鑽可準確去骨,避免了使用骨鑿去骨的時間,手術視野清楚,手術時間明顯縮短,拔牙時間一般只有傳統拔牙時間的1/3左右。

4、併發症少:避免了大量去除牙槽骨,無痛微創拔牙術后出血、腫脹、疼痛、神經損傷、感染、張口受限、顳頜關節損傷等拔牙併發症明顯減少。

5、創口癒合快:由於精細器械的使用,傷口創傷小,感染機會大為減少,術后疼痛較輕,創口癒合較快。

6、心理影響較小:由於手術整個過程不使用鑿子和鎚子,較傳統拔牙少了許多粗暴的敲、鑿等恐怖動作,不會使患者尤其是兒童、老年產生恐懼感,以及較少的併發症,使得手術對患者心理影響也要比傳統拔牙小很多。

另外由於微創拔牙對患者的損傷小、刺激輕,故對一些高年齡、糖尿病、高血壓、心臟病甚至臨產孕婦等相對拔牙禁忌的患者可以放心的做拔牙手術。對這些牙病患者解除痛苦。

問:說到精細器械,您能否介紹一下我們使用的無痛微創拔牙設備和器械?

牙科博士:

要做到拔牙無痛,除常規麻醉手段的精細使用外,可能要用到無痛微創麻醉儀、笑氣等。 微創拔牙較傳統拔牙創傷小一般會用到一些微創拔牙的器械:高速手機、微創拔牙刀、微創拔牙挺、超聲骨刀等。

問:希望為我們科普一下這些設備和器械,讓這些“冰冷的傢伙”在我們心裏不再那麼陌生。

牙科博士:

1、 無痛微創麻醉儀

利用計算機控制無痛麻醉注射儀,鎮痛泵,應用微創、微動力技術,在拔牙過程中根據患者自覺疼痛程度調節鎮痛效果,使用專業的外科渦輪機手機、外科微動力技術系統和微創手術器械進行拔牙手術操作,在患者基本沒有痛感的狀態下去除骨組織、分割牙齒,拔除患牙。

2、高速手機

傳統拔牙在分牙採取時敲擊劈裂的方式,產生較大的震動,而採用高速手機分牙既快又精確而且安全。

高速手機及其鑽頭

3、笑氣在無痛微創拔牙中的應用

一般笑氣中氧濃度>30%,笑氣<50%。吸純氧1~2分鐘,20%笑氣開始,每次增加5%~10%,每次2~3分鐘,滴定至最佳濃度。等待表麻起效。

局麻注射麻藥,流量調為5~6L/min。患者的應答性,膚色呼吸頻率,意識水平逐漸發生變化。等治療結束后,停供笑氣后,吸純氧3~5分鐘。

4、微創拔牙刀

Original Luxator微創拔牙刀,七把不同的刃端設計匹配不同位置和形態的牙根。薄而銳利的尖端,操作時緊靠牙根周圍以側刀樣搖擺動作插入。牙挺鋒利的尖端可輕易切入牙周並壓縮較為鬆軟的牙槽骨進入牙周間隙一側。牙周間隙擴大變寬后再以同樣手法插入對側,略帶輕微的旋轉運動以輕柔的力就將挺插入牙周間隙的深處,避免了用錘敲擊增隙,減少了患者的恐懼心理,降低了用力支點,減少了牙槽嵴折裂和斷根的危險。

微創拔牙刀

5、微創拔牙挺

患者感受:

從我打麻醉到拔牙結束,整個過程前後不到5分鐘,並且基本沒有疼痛感。走出醫院,我心裏還一直擔心麻醉消退後,口腔被拔牙的地方會有疼痛感,但事實證明,我的擔憂是多餘的。之後幾天,我的拔牙之處除了隱隱約約有一點點的酸、木的感覺之外,並沒有出現任何疼痛感。

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骨折複位后總不癒合?可能是選錯了方法 ?

骨折複位后不癒合?試試這些招:

骨折是很常見的外傷。想要斷了的骨頭長好,恢復原有的支撐、保護、運動功能,首先要將斷端接起來,對好位置,醫學上稱之為複位。

複位越好,越利於骨折處骨頭的生長癒合。骨折癒合的基礎是骨膜成骨細胞再生,我們可以通過一些輔助治療來加快這個癒合過程。

輔助治療可在不同程度上加快骨癒合的過程,對於骨折正常癒合、骨折遲延癒合、不癒合(即骨不連)都是一樣的,均應在骨折斷端緊密對合、牢固固定的基礎上實施。

一、超聲波治療

早在1952年就有動物實驗研究表明,持續超聲波可以刺激骨痂的形成。但直到30年後,才被較為系統地應用於臨床治療骨折,並取得了顯著的療效,從而引起眾多學者的重視。近年來,一系列實驗研究和臨床應用都證實,低強度脈衝超聲(low intensity ultrasound, LIUS)不僅可以有效地促進新鮮骨折的癒合,在骨不連的治療上也有明顯的作用。

美國FDA(Food and Drug Administration, FDA. 食品藥品監督管理局)分別於1994年10月和2000年2月相繼批准在臨床上應用低強度超聲波治療儀治療新鮮骨折和骨不連。

二、電場刺激

利用電場治療骨折,是一種簡單、有效的治療方法,據報道對骨折遲延癒合、不癒合的有效率在70%~80%。理想的電場治療設備應具有能產生穩定的高壓電場、體積小、重量輕、治療時患者活動不受影響的特點。這種方法利用對骨折端造成的電流刺激形成電位差,電位的改變能促進細胞的分化或再分化,是誘導成骨的重要因素。骨折端的負電位有利於新骨形成,可明顯促進骨折的癒合。

三、微動刺激

     

有實驗表明,骨折斷端的細微活動可以促進骨折的癒合,表現為增加對骨折端的應力刺激,使其炎症期延長,增加肢體的血流量,使細胞和毛細血管增生十分旺盛,產生豐富的骨膜骨痂,使骨折間隙充滿軟骨組織,隨後骨化,可顯著促進骨痂生長和骨折癒合。因此,有學者提出彈性固定理論,允許肢體功能鍛煉時使骨折端存在一定的細微活動。

但骨折端的活動幅度不能過大,否則超過修復組織的耐受性,只形成原始骨痂,而不能跨過骨折斷端形成骨性連接,導致骨折遲延癒合、不癒合。

實驗显示,用0.5Hz頻率產生骨折斷端1~2mm位移的微細活動不會產生修復組織的斷裂反應,骨折癒合過程加速。

現在,對骨折端的微動刺激已開始在臨床試用,在靠近骨折斷端的體表或骨骼隆突部位,施加0.5Hz脈衝頻率的振動,使骨折端產生細微擺動,可在一定程度上加速骨折癒合。

四、自體骨髓注射

自體骨髓移植沒有排斥反應,可為移植部位提供豐富的成骨細胞,更早啟動骨癒合過程。對骨折端注射的再次損傷性刺激,可促使軟骨組織釋放更多的成骨活性物質,激活成骨活性物質的生物活性,提高成骨活力,促進新骨形成,加快骨折癒合過程。

臨床運用骨髓液治療的機制源於骨髓基質細胞具有成骨誘導能力。由於骨髓基質細胞不具有骨傳導能力,故治療骨缺損時需結合骨傳導材料,如羥基磷灰石粉末。由於骨髓成骨祖細胞含量稀少,每10萬个中僅有1個,因此必須達到一定的量才能具有成骨誘導能力。究竟每個穿刺點應取多少骨髓量尚無定論,一般認為以取3~5ml為宜。

五、功能鍛煉

功能鍛煉是治療骨折的一個重要環節,它可以促進血液循環,改變局部組織的營養狀況,加速骨折癒合,防止肌肉萎縮,關節僵硬。

骨折遲延癒合、不癒合患者經過長期治療,患肢均有不同程度的功能障礙和肌萎縮,一般肢體血循環較差,代謝緩慢。多進行戶外活動,增加日光照射,积極進行功能鍛煉不僅能改善全身狀況,增加鈣的吸收、代謝,還能夠改善患肢血運,增加組織灌注,加快骨折部位的代謝過程,緩解肌萎縮,改善關節功能,加速骨折癒合,對肢體功能的恢復是十分有利的。

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李鐵紅:氣機失調則百病生,關於“氣”的五大類型

現在臨床上好多病,都是氣機失調引起的,指氣的升降出入失常而引起的氣滯、氣逆、氣陷、氣閉、氣脫等病理變化。氣機失調則百病生。

一,氣滯是指氣的流通不暢,郁滯不通的病理狀態。氣滯的病理表現有多個方面:氣滯於某一經絡或局部,可出現相應部位的腫脹,疼痛。氣滯則血行不利、津液輸布不暢,故氣滯甚者可引起血瘀、津停,形成淤血、痰飲水濕等病理產物。氣滯的表現雖然各不一樣,但共同的特點不外乎為悶、脹、疼痛。

二,氣逆指氣升快過或不及,以臟腑之氣逆上為特徵的一種病理狀態。氣逆,多由情志所傷,或因飲食不當,不因外邪侵犯,或因痰濁壅滯所致,亦有因虛而氣機上逆者。氣逆最常見於肺,胃和肝等臟腑。在肺,則肺氣肅降、肺氣上逆、發為咳逆上氣。在胃,則胃氣和降、胃氣上逆、發為噁心、嘔吐、噯氣、呃逆。在肝,則肝氣上逆、發為頭痛頭脹、面紅目赤、易怒等症。

三,氣陷指氣的上升不足或下降太過,以氣虛升舉無力而下陷為特徵的一種病理狀態。氣陷多由氣虛病變發展而來,與脾氣的關係最為密切。氣陷的病理變化,主要有“上氣不足”與“中氣下陷”兩方面。“上氣不足“,主要指上部之氣不足,致頭目失養的病變。一般由於脾氣虛損,升清之力不足,無力將隨,致頭目失養,可見頭暈,目眩,耳鳴等症。“中氣下陷”,指脾氣虛損,升舉無力,氣機趨下,內臟位置維繫無力,而發生某些內臟下移,形成胃下垂,腎下垂,子宮脫垂,脫肛等病變。

四,氣閉即氣機閉阻,外出嚴重障礙,以致清竅閉塞,出現昏厥的一種病理狀態。氣閉的臨床所見,有因觸冒穢濁之氣所致的閉厥,突然精神刺激所致的氣厥,劇痛所致的痛厥,痰閉氣導致痰厥等。其病機都屬於氣的外出突然嚴重受阻,清竅閉塞,神識障礙的病理狀態。

五,氣脫即氣不內守、大量向外亡失,以致機能突然衰竭的一種病理狀態。氣脫多由於正不敵邪,或慢性疾病,正氣長期消耗而衰竭,以致氣不內守而外脫。或因大出血,大汗等氣隨血脫或氣隨津泄而致氣脫,從而出現功能突然衰竭的病理狀態。氣脫可見面色蒼白,汗出不止,目閉口開,全身癱瘓,手撒,二便失禁,脈微欲絕或虛大無根等癥狀。

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